Syre/baseforstyrrelser

Hanne Berg Ravn

speciallæge

Basisoplysninger

Definition

  • Ændring i blodets pH udenfor normalområdet1
  • Referenceintervallet for pH i arterieblod ligger mellem 7,35-7,45
  • Syre-base-forstyrrelser inddeles i respiratoriske og metaboliske forstyrrelser:
    • Primære metaboliske syrebaseforstyrrelser skyldes ændringer i bikarbonat-koncentrationen2
    • Primære respiratoriske forstyrrelser skyldes ændringer i partialtryk af CO(pCO2)
  • Fuldt kompenseret eller delvist kompenseret syre/baseforstyrrelse
    • Den primære forstyrrelse ledsages som regel af kompensatoriske mekanismer
    • Metaboliske forstyrrelser i pH kompenseres respiratorisk og respiratoriske forstyrrelser kompenseres metabolisk

    Diagnostisk tankegang3

    • pH < 7.35 er acidose 
    • pH > 7.45 er alkalose
    • pCO2 har et referenceinterval for lungeraske mellem: 4.5-6.0 kPa
    • Bikarbonat har hos normale et referenceinterval mellem: 22-28 mmol/l
    • Aktuel målt bikarbonat er ikke så sammenligneligt. I stedet anvendes standardbikarbonat (SBC), som er defineret som bickarbonatkoncentrationen under standard betingelser, dvs. PCO2 =5.3 kPa, 37OC og med fuldmættet hæmoglobin. Nogle synes, at det er lettere at se på Base Excess (BE). Negativ BE svarer til lav SBC, og positiv BE svarer til høj SBC

Eksempler på syre-/baseforstyrrelser

Respiratorisk acidose

  • Hos KOL patienter kan der opstå respiratorisk acidose som led i en ekscerbation af sygdommen, hvorved pCO2 stiger
  • Ved akut respiratorisk acidose hos KOL patienter eller andre med lungesygdom kan der for eksempel ses en pCO2 på 7.5 kPa, ledsaget af pH fald til 7,32 og SBC: 22 mmol/l, som led i f.eks en akut respiratorisk forværring (pneumoni mv).
  • Ved en kronisk progression af KOL vil ventilationskapaciteten reduceres, og der sker en renal kompensation med tilbagereabsorption af bikarbonat, der leder til en fuldt kompenseret respiratorisk acidose med pCO2 7.5 kPa, pH 7,36 og SBC: 30 mmol/l. Den renale metaboliske kompensation sker over dage til uger
  • Man kan derfor anvende pH og SBC til at vurdere, om pCO2 forhøjelsen er opstået akut, eller tilstanden er mere kronisk.

Metabolisk acidose

  • Vanlig tilstand ved kronisk nyresygdom (metabolisk acidose)4
  • Optræder som akut metabolisk acidose ved for eksempel laktatacidose (ofte cirkulatorisk svigt/shock) og ketoacidose
  • Ved akut metabolisk acidose vil SBC være lav < 22 mmol/l og pH, afhængig af sværhedsgraden, tilsvarende lav. Der forsøges ofte med respiratorisk kompensation, hvor pCO2 falder til meget lave værdier: 2-3 kPa. Afhængig af evnen til at hyperventilere kan pH være helt eller delvist normaliseret

Respiratorisk alkalose

  • Ved hjerneblødning/ hjerneinfarkt kan patienten hyperventilere, og man kan se en respiratorisk alkalose
  • Ved angstanfald kan der opstå respiratorisk alkalose som led i hyperventilation
  • Ofte kortvarige tilstande med respiratoriske alkaloser, som derfor sjældent er kompenseret

    Metabolisk alkalose

    • Ved elektrolytforstyrrelser som for eksempel stort kalium og/eller magnesiumtab ved langvarig diuretikabehandling
    • Ved store H+ tab ved for eksempel aspirater, opkastninger eller fisteltab
    • Ofte ledsaget af langsommere vejrtrækning

    Vurderinger

    • Anion gap5
      • Ved metaboliske acidoser kan man have nytte af anion gap i den videre udredning
      • Anion gap er udtryk for forskellen mellem kationer og ikke målte anioner
      • Disse ikke målte anioner kan være organiske syrer, f.eks. ketoner eller laktat
      • Udregning af anion gap (AG):
        • AG = [K+] + [Na+] - [Cl-] - [HCO3-]
        • Normalværdi for AG er 8-16 mmol/

    Hvorfor henvender patienten sig?

    • Oftest vil patienten komme med symptomer knyttet til sin grundsygdom, og syre/baseforstyrrelsen opdages som et led i udredningen
    • Der er ikke tale om at de enkelte syre-baseforstyrrelser er selvstændige sygdomsenheder, men derimod paraklinik der kan bidrage til udredning og monitorering af behandling ved forskellige sygdomme

    Diagnostiske faldgruber

    • Ved respiratorisk acidose, hvad er PaO2?
      • Ved respiratorisk påvirkning, som leder til stigende pCO2 er der også risiko for, at iltmætningen er lav, hvilket indikerer, at der ikke blot er behov for ventilationssupport, men ofte også behov for at øge ilttilskud.
    • Elektrolytforstyrrelser er hyppige ved syre/baseforstyrrelser.
      • P-kalium varierer afhængigt af pH. Ved svær acidose forsøger kroppen at bufre de ekstra H+-ioner, som forskydes intracellulært i udveksling med kalium. Et højt P-kalium ved f.eks hjertestop vil således ikke nødvendigvis være årsag til hjertestoppet, men derimod en konsekvens af den acidose der er opstået i relation til cirkulationsvigt.
      • Tilsvarende vil et lavt ioniseret calcium ved respiratorisk alkalose ikke være et udtryk for calcium mangel, men derimod relatere til ændringer i ioniseringsgraden af calcium, hvilket kan forklare risiko for kramper/tetani ved hyperventilation.

    ICPC-2

    ICD-10/SKS-koder

    Supplerende undersøgelser

    • Arterielle blodgasser
      • pH, Pco2 og HCO3-
      • Venøse målinger?
        • Hvis præcise målinger af iltmætningen ikke er påkrævet, kan venøse blodgasser anvendes til vurdering trends i pH udviklingen. Normalværdi for pH i venegas er ned til 7,30 
        • Der er ikke noget fast relation mellem pCO2 i arterielle og veneblodgasser, hvorfor venøse målinger er bedst egnet til trend monitorering
    • Elektrolytstatus (Na+, K+, Cl-, Ca2+, fosfat)
    • Blodsukker
    • Urinstof og ketoner, kreatinin, Hb. Laktat

    Andre undersøgelser

    • Lungefunktionsundersøgelser

    Tiltag og råd

    Indlæggelser

    • Akutte syre/baseforstyrrelser kan være så alvorlige, at det er nødvendigt med sygehusindlæggelse
    • Klinisk vurdering af den tilgrundliggende årsag er afgørende i vurdering af patientens behov for hospitalsindlæggelse

    Kilder

    Referencer

    1. Gomez H, Kellum JA. Understanding Acid Base Disorders. Crit Care Clin. 2015; 31.; 849-60. Vis kilde
    2. Sharma S, Gupta A, Saxena S. Comprehensive clinical approach to renal tubular acidosis. Clin Exp Nephrol. 2015; 19.; 556. Vis kilde
    3. Hamilton PK, Morgan NA, Connolly GM, Maxwell AP. Understanding Acid-Base Disorders. Ulster Med J. 2017; 86.; 161-166. Vis kilde
    4. Kraut JA, Madias NE. Metabolic Acidosis of CKD: An Update. Am J Kidney Dis. 2016; 67.; 307-17. Vis kilde
    5. Masevicius FD, Dubin A. Has Stewart approach improved our ability to diagnose acid-base disorders in critically ill patients?. World J Crit Care Med. 2015; 4.; 62. Vis kilde

    Fagmedarbejdere

    Hanne Berg Ravn

    professor, overlæge, dr.med., Ph.D, Thoraxanæstesiologisk, Hjertecentret, Rigshospitalet

    Jette Kolding Kristensen

    praktiserende læge, professor, ph.d., Center for Almen Medicin ved Aalborg Universitet

    Har du en kommentar til artiklen?

    Bemærk venligst, at du IKKE vil modtage svar på henvendelser, der omhandler din egen sygdom, pårørendes sygdom, blodprøvesvar, hjælp til at udarbejde skoleopgaver og litteratursøgning.

    Indhold leveret af

    Lægehåndbogen

    Lægehåndbogen

    Kristianiagade 12

    2100 København Ø

    DisclaimerLægehåndbogen