Cookies

Sundhed.dk bruger cookies for at indsamle statistik og forbedre brugerens oplevelse - også ved Nemlogin. Du accepterer brugen af cookies, hvis du klikker ’OK’ eller hvis du klikker videre rundt på sundhed.dk.
Læs mere om cookies

Hyponatriæmi

Tip en ven

Oprettet: 15.10.2009

Basisoplysninger

Centralt kildeværk

  • Dokumentet er baseret på en artikel i Ugeskrift for Læger 1

Definition

  • Ca. 70% af natrium i kroppen kan udveksles og findes hovedsageligt ekstracellulært
  • Hyponatriæmi defineres som plasma-natrium under 136 mmol/l1
  • Mild hyponatriæmi er hyppig ved en række sygdomme, både akutte og kroniske, uden at man kan finde nogen klar årsag, og uden at behandling er påkrævet
  • Alvorlig hyponatriæmi er forbundet med betydelig morbiditet og mortalitet 2

Forekomst

  • Er en almindelig elektrolytforstyrrelse 3
  • Forekomsten er højest blandt geriatriske patienter 4

Ætiologi og patogenese

  • Hyponatriæmi kan bero på såvel natriummangel som vandoverskud, samt en kombination af disse
  • Den hyppigste årsag er en kombination af vand- og natriumoverskud

Patofysiologi

  • Hyponatriæmi er udtryk for ubalance mellem vandindholdet og natriumindholdet i ekstracellulærvæsken
  • Hyponatriæmi er i de fleste tilfælde ensbetydende med hypotonicitet i plasma
  • De vigtigste forudsætninger for opretholdelse af normal plasma-osmolalitet er følgende:
    • Normal nyrefunktion
    • Normal produktion af antidiuretisk hormon (ADH)
    • Tørstfølelse

Ætiologi

  • For højt blodsukker
    • Medfører translokations-hyponatriæmi
    • En stigning i blodsukker på 5,6 mmol/l giver et fald i plasma-Na på ca. 1,7 mmol/l for at bibeholde osmolaliteten 5
    • Hypertonicitet kan forværres af osmotisk diurese og hyponatriæmien kan aftage, evt. udvikle sig til hypernatriæmi som man kan se ved hyperosmolær diabetisk koma
  • Hypoton hyponatriæmi - gælder mere end 90% af tilfældene 6
    • Øget indhold af natrium i kroppen
    • Nedsat indhold af natrium i kroppen
    • Normalt indhold af natrium i kroppen

Øget natriumindhold i kroppen

  • Medfører væskeophobning i form af ødemer og/eller lungestase eller ascites
  • Hyponatriæmi ved hjertesvigt er et dårligt prognostisk tegn 7
  • Hyponatriæmi forekommer også ved levercirrhose og ved nyresvigt

Nedsat natriumindhold i kroppen

  • Opstår ved dehydrering, f.eks. efter kraftig sved
  • Eftersom renale og ekstrarenale væsketab er hypotone vil uerstattede tab medføre hypernatriæmi
  • Kun hos patienter som har været i stand til at erstatte et væsketab med væskeindtagelse uden tilsvarende tilførsel af natrium (eller har fået infusion af hypoton væske) vil der opstå hyponatriæmi

Normalt natriumindhold

  • Ved tilstande med bevaret normalt natriumindhold skyldes hyponatriæmien vandretention
  • Diagnosen er klinisk vanskelig at stille, fordi universel overhydrering (dvs. både intra- og ekstracellulært) først fører til synlige ødemer ved kraftig væskeophobning i modsætning til tilstande med isoleret ekstracellulær overhydrering
  • SIADH
    • Den vanligste årsag til hyponatriæmi med normalt natriumindhold er "syndrome of inappropriate antidiuretic hormone (SIADH)" - en tilstand kendetegnet ved hyponatriæmi i kombination med alt for koncentreret urin
    • Diagnosen kræver udelukkelse af binyrebarkinsufficiens, myksødem og polydipsi 8
    • De diagnostiske kriterier for SIADH:
      • Hyponatriæmi med hypotonicitet
      • Ingen ødemer eller klinisk dehydrering
      • Urinosmolalitet > 100 mosmol pr. kg
      • Urinnatrium > 20 mmol/l
      • Normal nyre-, binyre- og thyreoideafunktion
    • Der er mange mulige årsager til SIADH. Hyppigst er malign sygdom, lungesygdom og sygdomme i centralnervesystemet7, 9 og postoperativt 10

Medikamentelt udløst hyponatriæmi

  • Mange medikamenter forårsager hyponatriæmi via en SIADH-mekanisme (øget ADH-produktion eller øget følsomhed for ADH) 11
    • Eks. er tricykliske antidepressiva, SSRI, oxakarbamazepin m.fl. 12, 13
    • Tilstanden forekommer særlig ved brug af selektive serotoningenoptagshæmmere og er hyppigst hos ældre
  • Tiazider
    • De virker i den distale del af nefronet og nedsætter herved nefronets evne til vandudskillelse 14
    • Patienter som behandles med tiazid, bør derfor advares mod at indtage store væskemængder 15
    • Patienter som har fået hyponatriæmi under tiazidbehandling, har øget risiko for at opleve det igen og skal informeres om at de ikke tåler tiazider 16
  • Kaliumtab
    • Diuretika (hyppigst tiazider) kan forårsage kaliumtab som efterhånden medfører hyponatriæmi 17

ICPC-2

  • T99 Sygdom vedr. endokrine/metaboliske/ernæringsmæssige forhold IKA

ICD-10

  • E87 An. forstyrr. i vand-, elektrolyt- og syre-basebalance
  • E871 Hypoosmolalitet el hyponatriæmi

Diagnose

Diagnostiske kriterier

  • Måling af plasma-natrium

Differentialdiagnoser

Sygehistorie

  • Patogenese
    • Når den effektive plasmaosmolalitet falder, trækkes der væske fra ekstracellulærfasen til intracellulærfasen. Som led i dette kan der opstå et intracellulært hjerneødem
    • Hjernen er i stand til at kompensere for dette ved at afgive elektrolytter og intracellulære osmotisk aktive aminosyrer
    • Symptomerne skyldes disse osmotiske forandringer i hjernen
  • Hurtig udvikling af hyponatriæmi
    • Over mindre end 48 timer - i så fald når de kompensatoriske mekanismer ikke at have effekt
    • Symptomerne kan være koma, kramper, respirationsinsufficiens
  • Langsommere udvikling af hyponatriæmi
    • Symptomer kan mangle eller være beskedne. De er ofte diffuse og ukarakteristiske
    • F.eks. anoreksi, kvalme, hovedpine og koncentrationsbesvær - men de kan udvikle sig til akut delir med hallucinationer og forvirring 18, 19
  • Symptomerne er principielt reversible, men akut delir kan have langvarige og alvorlige følger 20

Kliniske fund

  • Afhænger af tilstanden og grad af hyponatriæmi
  • De fleste abnorme fund er neurologiske
  • Der kan foreligge tegn på hypovolæmi eller hypervolæmi
  • Evt. muskelsvaghed og kramper

Supplerende undersøgelser

  • I plasma Na, K, Cl, kreatinin, blodglukose, plasma-osmolalitet, TSH, frit T4, kortisol
  • S-Na
    • Vurder altid muligheden for fejlmåling ved unormal værdi
    • Hyponatriæmi foreligger ved værdier < 136 mmol/l
    • Alvorlig hyponatriæmi forligger ved akut opståede værdier < 120 mmol/l
  • Elektrolytter i urin, urin-osmolalitet
  • Patienter som får psykofarmaka bør undersøges med tanke på en mulig hyponatriæmi ved akut opståede, diffuse symptomer11

Hvornår skal patienten henvises?

  • Ved alvorligere tilfælde af hyponatriæmi og ved akut opstået hyponatriæmi

Behandling

Behandlingsmål

  • Normalisering af plasma-natrium ved tilførsel af nødvendig salt eller fjernelse af overflødig væske

Generelt om behandlingen

  • Behandlingen afhænger af, om hyponatriæmien er opstået akut eller kronisk samt af symptomatologien
  • I praksis kan man opfatte hyponatriæmi som er opstået udenfor sygehus, at være kronisk
  • Hyponatriæmi med alvorlige, livstruende symptomer
    • Koma og kramper
    • Behandles uanset årsagen med infusion af hypertont saltvand og loopdiuretika
    • Der findes formler for beregning af, hvor meget salt som skal tilføres eller vand som skal fjernes. Disse formler bør anvendes samtidig med en grundig klinisk vurdering og hyppig kontrol af elektrolytter
  • Ved lettere symptomer som hovedpine, kvalme, forvirring
    • Afhænger behandlingen af grundsygdommen
    • Ekstracellulær dehydrering behandles med peroral rehydrering (væske og salttabletter) eller intravenøs isoton natriumklorid
  • Medikamentelt udløst
    • Seponering af det lægemiddel som har forårsaget tilstanden, vil almindeligvis være tilstrækkelig behandling11

Medicinsk behandling

  • Ved hjertesvigt
    • Optimer behandlingen, inkl. væskerestriktion, tiazid seponeres og erstattes med loopdiuretikum
  • SIADH
    • Behandles i de fleste tilfælde med væskerestriktion og - hvis det er utilstrækkeligt - med NaCl-tabletter 21
    • Effekten af salttilskud angives at kunne forstærkes ved at give furosemid 20 mg 1-2 gange daglig21,19
    • Andre hævder, at loop-diuretika ikke er egnede til behandling af SIADH-forårsaget hyponatriæmi, fordi vand følger passivt med salt ud af nyrerne. Væskerestriktion, natrium-tabletter og måske litium kan være et aktuelt alternativ - men dette bør anvendes forsigtigt og kun i de tilfælde, hvor væskerestriktion, natriumtilskud og loop-diuretikum ikke giver effekt21
    • Medikamenter som kan forårsage hyponatriæmi, seponeres om mulig
  • Kronisk hyponatriæmi
    • Skal ikke korrigeres for hurtigt
    • Der er risiko for central pontin myelinose (CPM) som kan føre til irreversibel hjerneskade eller død 22, 23
    • Korrektionen bør derfor ikke overstige 8-10 mmol/ per liter per døgn
    • Ved alvorlige livstruende symptomer kan korrektionen initialt være 1-3 mmol per time, idet den maksimale døgnkorrektion respekteres22

Forebyggende behandling

  • Omkring halvdelen af de patienter som indlægges med hyponatriæmi, har haft hyponatriæmi tidligere, men ikke nødvendigvis af samme årsag
  • Disse patienter er således sårbare for forskellige påvirkninger som har betydning for vandudskillelsen
  • Patienter med tidligere hyponatriæmi behøver derfor særlig kontrol, hvis man finder indikation for et af de mange medikamenter som kan påvirke vandudskillelsen 24
  • Patienter som har haft hyponatriæmi i forbindelse med tiazid, bør opfattes som cave tiazid
  • Anbefalinger om væskeindtagelse til gamle mennesker skal gives med omtanke, f.eks. tåler småt spisende gamle, som får diuretikabehandling, måske ikke store væskemængder
  • Indikation for diuretikabehandling og dosering skal jævnlig revurderes
  • Infusion af hypotone væsker (isotonglukose bliver hypoton, når glukose forbrændes), specielt per- og postoperativt, bør kun ske under fortløbende elektrolytkontrol

Observationer

  • Følg med vitale funktioner
    • Cerebral status, puls, blodtryk, cirkulation
    • Se efter tegn på koma, kramper, respirationsinsufficiens (akut) eller hallucinationer, forvirring (kronisk)
  • Blodprøver
    • Elektrolytter, osmolalitet

Forløb, komplikationer og prognose

Komplikationer

  • Hjernestamme herniering ved akut hyponatriæmi
    • Patienter med akut hyponatriæmi (opstået hurtigere end 48 timer) er udsat for alvorligere grader af hjerneødem ved et givet niveau af s-natrium
    • Den primære årsag til morbiditet eller død er hjernestamme-herniering og mekanisk kompression af vitale hjerne-strukturer
    • Hurtig påvisning og korrektion af s-natrium er nødvendig hos patienter med alvorlig hyponatriæmi for at undgå hjernestamme-herniering og død
  • Kronisk hyponatriæmi
    • Giver mildere grader af hjerneødem for et givet niveau af s-natrium
    • Hjernestamme-herniering er ikke observeret i denne gruppe
    • Hovedårsagen til morbiditet og død er status epilepticus og central pontin myelinose

Prognose

  • Afhænger af underliggende sygdom

Patientinformation

Hvad findes af skriftlig patientinformation

Kilder

Referencer

  1. Holm EA, Faber JO, Jespersen B. Hyponatriæmi. Ugeskr Læger 2004; 166: 4023-6. Holm EA, Faber JO, Jespersen B. Hyponatriæmi. Ugeskr Læger 2004; 166: 4023-6.
  2. Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ 2006; 332: 702-5. Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ 2006; 332: 702-5.
  3. Andersson RJ, Chung H, Kluge R et al. Hyponatriæmi: a prospective analysis of its epidemiology and the pathogenic role of vasopressin. Ann Intern Med 1985; 102: 164-8.Andersson RJ, Chung H, Kluge R et al. Hyponatriæmi: a prospective analysis of its epidemiology and the pathogenic role of vasopressin. Ann Intern Med 1985; 102: 164-8.
  4. Miller M, Morley JE, Rubenstein LZ. Hyponatremia in a nursing home population. J Am Geriatr Coc 1995; 45: 1410-3.Miller M, Morley JE, Rubenstein LZ. Hyponatremia in a nursing home population. J Am Geriatr Coc 1995; 45: 1410-3.
  5. Gennari FJ. Hypo-hypernatremia: disorders of water balance. I: Davison AM, Cameron JS, Grunfeld J-P et al, eds. Oxford textbook of clinical nephrology. 2.udg. England: Oxford University Press, 1998: 175-200.Gennari FJ. Hypo-hypernatremia: disorders of water balance. I: Davison AM, Cameron JS, Grunfeld J-P et al, eds. Oxford textbook of clinical nephrology. 2.udg. England: Oxford University Press, 1998: 175-200.
  6. Gross P, Ketteler M, Hausmann C et al. Role of diuretics, hormonal derangements, and clinical setting of hyponatremia in medical patients. Klin Wochenschr 1988; 66: 662-9.Gross P, Ketteler M, Hausmann C et al. Role of diuretics, hormonal derangements, and clinical setting of hyponatremia in medical patients. Klin Wochenschr 1988; 66: 662-9.
  7. Chin MH, Goldman L. Correlates of major complications or death in patients admitted to the hospital with congestive heart failure. Arch Intern Med 1996; 156; 1814-20.Chin MH, Goldman L. Correlates of major complications or death in patients admitted to the hospital with congestive heart failure. Arch Intern Med 1996; 156; 1814-20.
  8. Anpalahan M. Chronic idiopatic hyponatremia in older people due to syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) possibly related to aging. JAGS 2001; 49: 788-92.Anpalahan M. Chronic idiopatic hyponatremia in older people due to syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) possibly related to aging. JAGS 2001; 49: 788-92.
  9. Schrier RW, Fassett RG, Ohara M et al. Pathophysiology of renal fluid retention. Kidney International 1998; 67: 127-32.Schrier RW, Fassett RG, Ohara M et al. Pathophysiology of renal fluid retention. Kidney International 1998; 67: 127-32.
  10. Chung H, Kluge R, Schrier RW et al. Postoperative hyponatriæmi. Arch Intern Med 1986; 146: 333-6.Chung H, Kluge R, Schrier RW et al. Postoperative hyponatriæmi. Arch Intern Med 1986; 146: 333-6.
  11. Castberg I, Spigset O. Hyponatremi ved bruk av psykofarmaka. Tidsskr Nor Lægeforen 2006; 126: 1610-1. Castberg I, Spigset O. Hyponatremi ved bruk av psykofarmaka. Tidsskr Nor Lægeforen 2006; 126: 1610-1.
  12. Rose BD. Hypoosmolal states - Hyponatremia. I: Rose BD, Post TW eds. Clinical Physiology of acid-base and electrolyte disorders. New York: McGraw-Hill, 2001: 696-745.Rose BD. Hypoosmolal states - Hyponatremia. I: Rose BD, Post TW eds. Clinical Physiology of acid-base and electrolyte disorders. New York: McGraw-Hill, 2001: 696-745.
  13. Barclay TS, Lee AJ. Citalopram-associated SIADH. Ann Pharmacother 2002; 36: 1558-63.Barclay TS, Lee AJ. Citalopram-associated SIADH. Ann Pharmacother 2002; 36: 1558-63.
  14. Wilcox CS. Metabolic and adverse effects of diuretics. Semin Nephrol 1999; 19: 557-68.Wilcox CS. Metabolic and adverse effects of diuretics. Semin Nephrol 1999; 19: 557-68.
  15. Clark BA, Shannon RP, Rosa RM et al. Increased susceptibility to thiazideinduced hyponatremia in the elderly. J Am Soc Nephrol 1994; 5: 1107-11.Clark BA, Shannon RP, Rosa RM et al. Increased susceptibility to thiazideinduced hyponatremia in the elderly. J Am Soc Nephrol 1994; 5: 1107-11.
  16. Friedman E, Shadel M, Halkin H et al. Thiazide-induced hyponatremia. Reproducibility by single dose rechallenge and an analysis of pathogenesis. Ann Intern Med 1989; 110: 25-30.Friedman E, Shadel M, Halkin H et al. Thiazide-induced hyponatremia. Reproducibility by single dose rechallenge and an analysis of pathogenesis. Ann Intern Med 1989; 110: 25-30.
  17. Fichman MP, Vorherr H, Kleeman CR et al. Diuretic-induced hyponatremia. Ann Intern Med 1971; 75: 853-63.Fichman MP, Vorherr H, Kleeman CR et al. Diuretic-induced hyponatremia. Ann Intern Med 1971; 75: 853-63.
  18. Fraser C, Arieff AI. Epidemiology, pathophysiology and management of hyponatremic encephalopathy. Am J Med 1997; 102: 67-77.Fraser C, Arieff AI. Epidemiology, pathophysiology and management of hyponatremic encephalopathy. Am J Med 1997; 102: 67-77.
  19. Soupart A, Decaux G. Therapeutic recommendations for management of severe hyponatremia: current concepts on pathogenesis and prevention of neurologic complications. Clin Nephrol 1996; 46: 149-69.Soupart A, Decaux G. Therapeutic recommendations for management of severe hyponatremia: current concepts on pathogenesis and prevention of neurologic complications. Clin Nephrol 1996; 46: 149-69.
  20. Levkoff SE, Ewans DA, Liptzin B et al. Delirium. Arch Intern Med 1992; 152: 334-40.Levkoff SE, Ewans DA, Liptzin B et al. Delirium. Arch Intern Med 1992; 152: 334-40.
  21. Rose BD. Treatment of hyponatremia: SIADH and reset osmostat. UpToDate, last updated Feb 12, 2008.Rose BD. Treatment of hyponatremia: SIADH and reset osmostat. UpToDate, last updated Feb 12, 2008.
  22. Adrogue HJ, Madias EN. Hyponatremia. NEJM 2000; 342: 1581-9.Adrogue HJ, Madias EN. Hyponatremia. NEJM 2000; 342: 1581-9.
  23. Laureno R, Karp BI. Myelinolysis after correction of hyponatremia. Ann Intern Med 1997; 126: 57-62.Laureno R, Karp BI. Myelinolysis after correction of hyponatremia. Ann Intern Med 1997; 126: 57-62.
  24. Booker JA. Severe symptomatic hyponatremia in elderly outpatients: the role of thiazide therapy and stress. J Am Geriatr Soc 1984; 32: 109-13.Booker JA. Severe symptomatic hyponatremia in elderly outpatients: the role of thiazide therapy and stress. J Am Geriatr Soc 1984; 32: 109-13.

Fagmedarbejdere

  • Lars S. Rasmussen, overlæge, Anæstesi- og Operationsklinikken, Rigshospitalet
  • Finn Klamer, speciallæge i almen medicin, tidl. prakt. læge, lægefaglig rådgiver i Den fælles offentlige sundhedsportal - sundhed.dk,
  • Terje Johannessen, professor i allmennmedisin, Institutt for samfunnsmedisinske fag, Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet, Trondheim
Link til Patienthåndbogen

Kontakt redaktionen

Har du en kommentar til denne artikel?