Allergisk alveolitis, arbejdsbetinget

Arbejdsrelateret allergisk alveolitis

Synonymer

• Extrinsic allergisk alveolitis, hypersensitivity pneumonitis samt en række navne, som refererer til specifikke udsættelser, f.eks. tærsker- og fugleholderlunge

Definition^1,2,3

• Arbejdsrelateret allergisk alveolitis (AA) er AA helt eller delvist forårsaget af eksponeringer på arbejdet
• AA er en inflammatorisk og/eller fibrotisk sygdom, der afficerer lungeparenkymet og de små luftveje. AA skyldes typisk en immunmedieret reaktion, udløst ved inhalation af et kendt eller ikke identificeret (okkult) antigen hos modtagelige individer. Typiske eksponeringer er organisk støv med termofile bakterier, dyre- og planteproteiner, men også lavmolekylære kemiske stoffer som isocyanater
• I den nyeste klassifikation klassificeres AA som non-fibrotisk eller fibrotisk. AA er tidligere klassificeret som akut, subakut og kronisk

Forekomst^4,5,6

• AA er en sjælden sygdom, som ofte er udløst af erhvervsmæssige eksponeringer. Et dansk registerstudie fandt en AA incidens i den generelle befolkning på 1,2/100.000 personer. Et andet dansk studie fandt en betydeligt højere forekomst af AA blandt dueholdere, 15/100.000 person-år
• Et dansk registerstudie fandt eksponerings-respons sammenhæng mellem kumuleret organisk støv, kumuleret endotoxin, og udvikling af AA
• Over 300 forskellige antigener er identificeret som mulig årsag til AA - baseret på kasuistikker. En oversigt over foreslåede antigener kan findes på Exposures - hpLung

Mekanisme og risikofaktorer^1,2,7,3

• Patogenesen involverer immunkompleks medieret (type III) og T-celle medieret (type IV) reaktion, men er kompleks og kun delvist afklaret
• Påvisning af IgG immunglobulin mod specifikke antigener er udtryk for, at man har været eksponeret for det pågældende antigen, men indgår ikke i patogenesen
• Eksponering for organisk støv indeholdende, f.eks.: fugleproteiner (”fugleholderlunge”), thermoactinomyces (“tærskerlunger”, ”svampedyrkerlunge”), svampesporer (” luftfugterlunge”), eller mykobakterier (kontaminerede køle-/smøremidler). Allergisk alveolitis kan også udløses af kemikalier som f.eks. toluen, diisocyanat
• Relevante lignede eksponeringer ved fritidsinteresser og i hjemmet
• Individuel sårbarhed. Kun få eksponerede bliver syge
• Rygning og atopi beskytter mod AA

Klinik og diagnostik^1,2,3

• AA klassificeres på baggrund af klinik, HRCT og/eller histopatologi som non-fibrotisk eller fibrotisk AA. Patienter med blandet morfologi karakteriseres baseret på den dominerende morfologi. Forekomst af fibrose er dog oftest bestemmende for behandlingsrespons og prognose.

Klinik

• Non-fibrotisk AA er karakteriseret ved debut timer til få dage efter eksponering, med udvikling af feber, hoste, dyspnø, og vedvarende (uger) influenzalignende sygdomsfornemmelse
• Fibrotisk AA er karakteriseret ved længere (måneder-år) sygdomsvarighed. Fremtrædende symptomer er ofte hoste, snigende dyspnø, træthed og vægttab
• Fibrotisk AA kan være svær at skelne fra andre former for fibrotisk interstitiel lungesygdom

Diagnostik

• Tidlig diagnostik er vigtig for at undgå fortsat eksponering og progression af sygdommen
• En væsentlig del af udredningen er en grundig eksponeringsanamnese, inkl. tidspunkt for relevante (erhvervs) eksponeringer indenfor landbrug, fuglehold, korn- og foderstof, biobrændsel, kemiindustri etc.
• Diagnosen baseres på kendt eksponering, måling af præcipiterende IgG antistoffer overfor udløsende agens (dokumenterer udsættelse), klinik, røntgen, HRCT og udvidet lungefunktionsundersøgelse inkl. diffusionsmåling; evt. lungebiopsi
• Provokation kan overvejes, men der mangler standardiseret teknik og standardiserede antigener
• Provokation i arbejdsmiljøet med måling af lungefunktion, temperatur og leukocyttal før og efter udsættelse kan overvejes
• BAL kan evt. anvendes, men er ikke en del af standardudredningen   

Differentialdiagnoser

• Febril sygdom, toksisk alveolitis, akut toksisk pneumonitis
• Andre former for progredierende fibrotisk interstitiel lungesygdom

Behandling

• Det vigtigste er at identificere og fjerne eksponering. Ved non-fibrotisk AA kan afbrydelse af eksponering være nok. Ellers er standardbehandling oral kortikosteroid. Andre præparater, fx steroid-besparende immun-supprimerende præparater er en specialistopgave

Årsagssammenhæng^7,3,8

• AA er ofte arbejdsbetinget. Årsagen identificeres i et samarbejde mellem lungemedicinsk og arbejdsmedicinsk afdeling og inkluderer eksponeringshistorie, måling af luftbårne eksponeringer i miljøet, præcipiterende antistoffer, effekt af eksponeringselimination og evt. provokation.

Prognose og erhvervsvejledning^7,3,8

• Risikofaktorer for dårlig prognose inkluderer tilstedeværelse af fibrose, manglende identifikation af antigen, lav lungefunktion og diffusion, og genetiske faktorer

Forebyggelse^7,3,8

• Nedsættelse eller fjernelse af eksponering, for eksempel effektiv tørring af halm og hø før lagring, mekaniske fodringssystemer, ventilation og brug af åndedrætsværn
• Indendørs fugtkilder bringes under kontrol
• Uddannelse

Anmeldelse

• AA er optaget på listen over erhvervssygdomme og er anmeldelsespligtig til  Arbejdsmarkedets Erhvervssikring ved mistanke om, at eksponering i arbejdsmiljøet er den udløsende faktor

Patientinformation

• Information om udløsende eksponering og betydningen af at undgå denne i fremtiden
• Behov for erhvervsskifte drøftes
• Lungesygdomme, arbejdsbetingede
• Undersøgelse på en arbejdsmedicinsk afdeling
• Allergisk alveolitis