Cookies

Sundhed.dk bruger cookies for at indsamle statistik og forbedre brugerens oplevelse - også ved Nemlogin. Du accepterer brugen af cookies, hvis du klikker ’OK’ eller hvis du klikker videre rundt på sundhed.dk.
Læs mere om cookies

Hæmokromatose

Tip en ven

Oprettet: 15.02.2011

Basisoplysninger

Definition

  • Hereditær hæmokromatose (HH) er en autosomal recessiv tilstand betinget af et jernoverskud i kroppen som følge af en øget jernabsorption fra tarmen 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7
  • Jernophobningen finder især sted i leveren, pankreas, led, hjertet, hypofysen og gonader1
  • Biokemisk påvises hos de fleste høj jernmætning af transferrin og forhøjede serum ferritin værdier. Ofte ses moderat forhøjede transaminaser (ALAT) i serum 8
  • Sekundær hæmokromatose -
    • Samlebetegnelse for jernaflejringssygdomme (uden mutationer i HFE-genet) som kan ses ved bl.a.:
    • Ineffektiv erytropoiese
    • Aplastisk anæmi
    • Kronisk leversygdom
    • Multiple transfusioner
    • Normal jern homeostase (illustration)

Forekomst

  • Hereditær hæmokromatose er den hyppigste arvelige tilstand som er kendt8, 9, 10,2,3
  • Prævalens af genbærere (heterozygote) i den danske befolkning er ca. 9% for mutationen Cys282Tyr-mutationen
  • For at udvikle sygdommen må man have arvet genet fra begge forældre (homozygot)
  • Prævalensen af homozygositet for Cys282Tyr-mutationen er høj med en hyppighed på ca. 1:250 og i Skandinavien endog hyppigere 1:200.
  • Mange C282Y homozygote har ikke tegn på jernoverskud (ca. 20% af mænd og 40% af kvinder med mutationen har normale serum ferritin værdier) og langt størstedelen har ikke klinisk hæmokromatose (< 1% af C282Y homozygote har klassiske symptomer og objektive tegn på hereditær hæmochromatosis).
  • Da penetransen af mutationerne er meget lav anbefales ikke screening

Ætiologi og patogenese

  • Autosomal recessiv arvelig tilstand
    • Næsten alle patienter med arvelig hæmokromatose er homozygote for Cys282Tyr-mutationen i HFE-genet på kromosom 6
    • Defekt i dette gen fører til øget optagelse af jern fra tyndtarmen 11
  • Øget jernoptagelse
    • Akkumuleringen af jern sker specielt i lever, men senere også i andre organer og kan føre til ødelæggelse af vævet/vævene
    • Med stigende jernmængder øges mængden af frit jern, som har direkte toksisk cellepåvirkning
    • Det tager meget lang tid at udvikle så store jernlagre, at organer skades
    • Homozygote for Cys282Tyr-mutationen vil således - i en opfølgningsperiode på 25 år - kun udvikle moderate stigninger i transferrrinmætning og ferritinniveauer 12, og udvikling af klinisk hæmokromatose er sjældent forekommende
    • Derfor er det ikke nødvendigt med hyppig screening for klinisk hæmokromatose hos i øvrigt raske personer, som får påvist homozygoti for Cys282Tyr-mutationen12
  • Blandt heterozygote
    • Er jernoptagelsen kun lidt forhøjet, og vil som regel ikke føre til patologisk jernoverskud
  • Kvinder
    • Kvinder i fertil alder synes at være delvis beskyttet mod klinisk hæmokromatose af naturlige grunde: De har mindre indtagelse af jern i kosten end mænd og større jerntab
    • Vor kundskab om øvrige faktorer som disponerer for klinisk hæmokromatose er begrænset11

ICPC-2

  • B99 Sygdom i blod/lymfe/milt/immunsystem IKA
  • D97 Leversygdom IKA

ICD-10

  • E83 Forstyrrelser i mineralomsætningen
  • E831 Forstyrrelser i jernomsætningen

Diagnose

  • Ved mistanke om HH kan følgende diagnostiske strategi anbefales2:
    1. Primær vurdering af jernmætning af transferrin er vigtig. Hvis denne <55% hos mænd og <50% hos kvinder, er HH næppe sandsynlig, men ved værdier over disse gentages undersøgelsen fastende og der måles S-ferritin
    2. Hvis fundet reproduceres, foretages genotypeundersøgelse3,4
    3. Hvis de klassiske mutationer findes (homozygoti for Cys282Tyr eller dobbelt heterozygoti for Cys282Tyr og His63Asp), og S-ferritin er forhøjet, anses diagnosen som sikker og behandling med venesectio indledes
    4. Hvis der ikke findes de klassiske mutationer, og/eller S-ferritin er normalt, eller hvis der foreligger mistanke om anden årsag til jernoverskud, kan leverbiopsi være diagnostisk vejledende.
  • Leverbiopsi har ud over dette først og fremmest prognostisk betydning, idet påvisning af fibrose udsiger en dårligere prognose uanset behandling
  • Desuden er leverbiopsi nødvendig ved mistanke om hepatocellulært carcinom
  • Screening?
  • Populationsbaseret screening hæmokromatose5, 13, 14, 15, 16, 17 anbefales ikke bl.a. fordi
    • Meget få af de homozygote - påvist ved en populationsscreening - får kliniske symptomer12, 18
  • Befolkningsstudier har ikke vist betydende mere morbiditet blandt screeningopdagede tilfælde4,5

Differentialdiagnoser

  • Sekundær hæmokromatose
    • Indtag af høje doser jern over længere tid
    • Thalassæmi - på grund af kronisk blodtransfusionsbehov
    • Metabolisk syndrom (fedme, høje blodlipider og diabetes) - sjælden
  • Levercirrose af anden årsag

Sygehistorie

  • Hæmokromatose i familien

Tidlige symptomer

  • Symptomer ses sjælden før 30-årsalder hos mænd og før 50 års alder hos kvinder 19
  • De fleste har ingen gener i sygdommens tidlige fase
  • Træthed er oftest det første symptom
  • Efterhånden udvikler mange ledsmerter og ledforandringer (arthropati)
    • Hyppig affektion af specielt 2. og 3. MCP-led, men også store led som knæ og hofter kan angribes 20
  • Nedsat libido og potens hos mænd og amenorè hos kvinder er ikke usædvanlig
  • Mavesmerter kan forekomme

Fremskeden sygdom 21, 22, 23

  • Levercirrose og leversvigt
  • Hjerteproblemer - kardiomyopati og arytmier hos ca. 25%
  • Diabetes hos 50-60%
  • Artropati
  • Hypofyseinsuffiens

Kliniske fund

  • I tidlig fase ingen kliniske fund
  • Artrit, hyppig affektion af MCP-led kan være første tegn20
  • Sene symptomer er tegn på svigtende leverfunktion
    • Palmart erytem
    • Tab af kropsbehåring
    • Testikelatrofi, gynækomasti
  • Hos nogen opstår hudpigmentering, huden bliver grå eller bronzefarvet, obs bronzediabetes
  • Hepatomegali og splenomegali

Supplerende undersøgelser i almen praksis

  • Blodprøver : Hb, MCV, MCHC, retikulocyttal, serum jern, serum transferrin, serum ferritin, leukocyt-og differentialtælling, trombocyttal, ALAT, LDH, basisk phosphatase, bilirubin, koagulationsfaktorer 2,7,10, albumin, kreatinin, Na+,K+BS, TSH
  • Transferrin-mætning
    • Transferrrinmætningen angiver fraktionen af besatte jernbindende pladser på transferrin. Et transferrinmolekyle kan binde 2 jernatomer. Transferrinmætningen afgives i de fleste laboratorier automatisk, når man rekvirerer jern og transferrin
    • Transferrinmætning= P-Jern / 2X P-transferrin %
    • Forhøjede værdier, oftest over 0,55 hos mænd og over 0,50 hos kvinder, ses ved hereditær hæmokromatose
    • Ved let forhøjede værdier bør undersøgelsen gentages under faste, og der bør samtidig måles P-Ferritin.
    • Ved transferrinmætning over 61% vil både sensitivitet og specificitet for hæmokromatose være ca. 95%1
    • Ved hæmokromatose er transferrinmætning mere sensitiv end ferritin.
    • Ved kontrol af hæmokromatose er brug af ferritin bedre end jern og transferrin.
    • Transferrinmætningen giver et øjebliksbillede af tilgængeligheden af jern for cellerne
    • Jernlagrene bedømmes bedre med ferritin
    • Transferrinmætningen bør primært anvendes som tidlig markør for hæmokromatose
  • S-ferritin
    • Er forhøjet, men kan være normal - særlig hos yngre, tidlig i sygdomsforløbet
    • Unge og fertile kvinder med hæmokromatose kan have normal s-ferritin, mænd og ældre kan have betydelig forhøjede værdier (ofte > 5000 mg/l)
    • Har lavere sensitivitet og specificitet end transferrinmætningen.
    • Ferritin-analyse er alligevel klinisk relevant, fordi ferritinniveauet har stærkere sammenhæng med de kliniske manifestationer end transferrinmætningen 24 og fordi det ikke er aktuelt at starte behandling af hæmokromatose, før ferritin er markant forhøjet
  • S-Fe
    • Er forhøjet
  • Gentest
    • Bør tages hvis blodprøverne tyder på hæmokromatose 25
    • Vanlig blodprøve: 5 ml EDTA-blod

Forslag til udredningsstrategi ved forhøjet ferritin19

  • Ferritin er en akut fasereaktant. Den bør derfor kontrolleres, når patienten iøvrigt er rask
    • Først og fremmest bør infektioner være overstået
    • Der bør samtidig måles transferrinmætning
  • Gentestning
  • Andre forklaringer på højt ferritin
    • Høj ferritin kan også ses ved leversygdomme, højt alkoholforbrug, metabolisk syndrom og maligne sygdomme (leukæmi, lymfom)
    • Det er derfor vigtigt at udrede hyperferritinæmi videre i de tilfælde, som ikke skyldes hæmokromatose

Andre undersøgelser

På sygehus

  • Leverbiopsi med histologi
    • Viser typiske fund
    • Ikke længere absolut nødvendig for diagnosen, men anbefales ved specielt høje ferritinværdier for at kortlægge leverskaden
    • Ved forhøjet s-ferritin, men uden HFE-mutationen, er leverbiopsi nødvendig for at stille diagnosen
  • CT og MRI
    • Kan demonstrere forandringer som er forenelige med jernoverbelastning af leveren, benyttes hvor det er ønskelig med leverbiopsi, men hvor denne undersøgelse er kontraindiceret

Hvornår skal patienten henvises?

  • Henvisning sker ved mistanke om hæmokromatose efter to sæt blodprøver (transferrin-mætning, s-ferritin) som begge bekræfter mistanken

Terapi

Behandlingsmål

  • Forhindre udvikling af komplikationer

Generelt om behandlingen

  • Tilstanden behandles med blodtapninger
  • Tidlig behandling er vigtig for at forhindre varige vævskader og kan forebygge sygdom
  • Lidt forskelligt syn på, hvilken værdi ferritin skal overstige før blodtapning igangsættes (200-500 µg/l) 26,21
  • Der tappes 500 ml blod ca. hver eller hver anden uge
    • Herved fjernes per halve liter blod ca. 250 mg jern
    • Hæmoglobinen bør ikke falde under 7,5 mmol/l hos mænd og 6,5 mmol/l hos kvinder
    • Anæmiproblemer er sjældent et problem, men træthed kan nødvendiggøre en tappepause
    • Der bør kunne tappes mere end 5 g jern over 20 uger (20 tapninger) uden hæmoglobinproblemer
    • I modsat fald bør diagnosen endnu en gang overvejes
    • Målet er et S-ferritin <50 μg/l og normalisering af jernmætningen
    • Derefter kan tilstanden vedligeholdes med tapning 3-6 gange om året
    • Mange patienter, specielt mænd, har hypofysær hypogonadisme. Alle bør screenes for dette
    • Venesectio tåles bedre efter testosteronsubstitution
    • Hjertesymptomer kan blive bedre, og insulinbehovet kan undertiden reduceres efter en vellykket behandling
    • Ledsymptomer bedres typisk ikke af tapningerne
    • Hvis patienter med HH pludselig udvikler tiltagende leverpåvirkning, bør man overveje udvikling af hepatocellulært carcinom (undersøg α-fetoprotein i serum og foretag evt. leverbiopsi).

Egenbehandling

  • Undgå jerntilskud
  • Undgå hyppig brug af jernholdig mad
  • Mådehold med alkohol er vigtig, fordi både jern og alkohol er levertoksisk
    • Ved påvist leverskade er totalt afholdenhed nødvendig
  • Begræns indtagelsen af Vitamin C til under 500 mg/dag

Familieundersøgelse

  • Efter diagnostik af en patient med HH bør der foretages familieundersøgelse primært af søskende og børn.
    • Det vil sige alle søskende eller børn af patienter med hæmokromatose, og forældre, hvis de er under 70 år
    • S-jern, S-transferrin, S-ferritin

Forløb, komplikationer og prognose

Forløb

  • Sygdommen er ofte asymptomatisk hos mænd til 30-40 års alder, hos kvinder til 50-60 års alder
  • Tidlig behandling er vigtig for at undgå vævskader

Komplikationer

  • Levercirrose
    • Nogle få patienter udvikler levercirrose med øget risiko for levercellecancer og reduceret levetid
  • Diabetes og hjertesvigt (kardiomyopati) er sjældne komplikationer
  • Hypopituitarisme
  • Artropati

Prognose

  • Velbehandlede patienter, som ikke har udviklet organskader, har normal forventet levetid.
  • Hvis der foreligger organskader, er levetiden reduceret. På trods af dette lever mere end 50% af patienterne i behandling 15 år efter diagnosen.
  • Generelt udvikler kvinder symptomer 10 år senere end mænd, og når sjældent den samme grad af jernaflejring.
  • Hvad sygelighed angår, er behandlingsresultaterne ikke så opløftende 11
  • Hvis der er opstået ledgener eller impotens, ser det ud til ,at blodtapning kun i ubetydelig grad kan påvirke dette
  • Hvis der er kommet komplikationer som skrumpelever, sukkersyge eller kardiomyopati, vil leveudsigterne i gennemsnit være noget reduceret
  • Ved udviklet cirrose er der øget risiko for udvikling af hepatocellulært karcinom (leverkræft)

Opfølgning

Plan

  • Opfølgning i samarbejde mellem specialist og praktiserende læge
  • Ugentlige blodtapninger
  • Når tilstanden er under kontrol, vil tapninger fortsætte med 2-4 måneders intervaller

Hvad bør man kontrollere

  • Ferritin skal holdes <50 µg/l hos dem som behandles
  • Transferrin-mætningen skal være normal
  • Ved cirrose skal man fortløbende vurdere risikoen for hepatocellulært karcinom

Patientinformation

Hvad du bør informere patienten om

Kostråd

  • Varieret kost med højt indhold af kornprodukter, grøntsager og frugt
  • Indtagelse af kød og alkohol bør begrænses
  • Jernoptaget kan mindskes ved at te/kaffe indtages til brødmåltiderne
  • Vitamin C-rige madvarer (juice eller frugt) bør indtages udenom måltiderne, og vitamin C-tilskud frarådes
  • Kilder til proteiner som tabes ved blodtapning kan være mælk/hvid ost, fisk, kylling og æg

Hvad findes af skriftlig patientinformation

Undervisning

Kilder

Referencer

  1. Adams P, Brissot P, Powell LW. EASL international consensus conference on haemochromatosis. J Hepatol 2000; 33: 485 - 504.Adams P, Brissot P, Powell LW. EASL international consensus conference on haemochromatosis. J Hepatol 2000; 33: 485 - 504.
  2. Birgens HS, Bergmann OJ, Borregaard N, Hansen NE, Hasselbalch H, Hippe E, Jacobsen N, Karle H, Kjeldsen L, Nielsen JL, Plesner T, Schmidt K.. Benigne hæmatologiske sygdomme hos voksne . Diagnostik og Behandling. Klaringsrapport . Ugeskrift for Læger 2003; 4: 22.Birgens HS, Bergmann OJ, Borregaard N, Hansen NE, Hasselbalch H, Hippe E, Jacobsen N, Karle H, Kjeldsen L, Nielsen JL, Plesner T, Schmidt K.. Benigne hæmatologiske sygdomme hos voksne . Diagnostik og Behandling. Klaringsrapport . Ugeskrift for Læger  2003; 4: 22.
  3. The European and UK haemochromatosis Consortis. . Diagnosis and mangament of haemochromatosis since the discovery of the HFE gene. A European experience . Br J Haematol 2000; 108: 31-9.The European and UK haemochromatosis Consortis. . Diagnosis and mangament of haemochromatosis since the discovery of the HFE gene. A European experience . Br J Haematol  2000; 108: 31-9.
  4. Bacon BR, Powell LW, Adams PC et al. Molecular medicine and haemochromatosis:. Gastroenterology 1999; 116: 193-207.Bacon BR, Powell LW, Adams PC et al. Molecular medicine and haemochromatosis:. Gastroenterology 1999; 116: 193-207.
  5. Bacon BR, Britton RS.. Clinical penetrance of hereditary hemochromatosis. N Engl J Med. 2008; 17;358: 291-2.Bacon BR, Britton RS.. Clinical penetrance of hereditary hemochromatosis. N Engl J Med.  2008; 17;358: 291-2.
  6. Allen KJ, Gurrin LC, Constantine CC, Osborne NJ, Delatycki MB, Nicoll AJ, McLaren. Iron-overload-related disease in HFE hereditary hemochromatosis.. N Engl J Med. 2008; 17;358(3): 221-30.Allen KJ, Gurrin LC, Constantine CC, Osborne NJ, Delatycki MB, Nicoll AJ, McLaren. Iron-overload-related disease in HFE hereditary hemochromatosis.. N Engl J Med.  2008; 17;358(3): 221-30.
  7. Chung RT, Misdragi J, Sahani DV. Case 33:2006: A 43-year old man with diabetes, hypogonadism , cirrhosis , arthralgias and fatigue . New Engl J Med 2006; 355:17: 1812-1819.Chung RT, Misdragi J, Sahani DV. Case 33:2006: A 43-year old man with diabetes, hypogonadism , cirrhosis , arthralgias and fatigue .  New Engl J Med  2006; 355:17: 1812-1819.
  8. Åsberg A, Hveem K, Thorstensen K et al. Screening for hemochromatosis: high prevalence and low morbidity in an unselected population of 65,238 persons. Scand J Gastroenterol 2001; 36: 1108-15.Åsberg A, Hveem K, Thorstensen K et al. Screening for hemochromatosis: high prevalence and low morbidity in an unselected population of 65,238 persons. Scand J Gastroenterol 2001; 36: 1108-15.
  9. Andersen RV, Tybjaerg-Hansen A, Appleyard M, Birgens H, Nordestgaard BG.. Hemochromatosis mutations in the general population: iron overload progression rate. Blood 2004; 15;103(8): 2914-9.Andersen RV, Tybjaerg-Hansen A, Appleyard M, Birgens H, Nordestgaard BG.. Hemochromatosis mutations in the general population: iron overload progression rate. Blood 2004; 15;103(8): 2914-9.
  10. Birgens HS, Hansen NE.. Screening for hereditary hemochromatosis]. Ugeskr Laeger 2002; 164(23): 3083-4; discussion 3084-5.Birgens HS, Hansen NE.. Screening for hereditary hemochromatosis]. Ugeskr Laeger 2002; 164(23): 3083-4; discussion 3084-5.
  11. Pietrangelo A. Hereditary hemochromatosis - a new look at an old disease. N Engl J Med 2004; 350: 2383-97.Pietrangelo A. Hereditary hemochromatosis - a new look at an old disease. N Engl J Med 2004; 350: 2383-97.
  12. Andersen RV et al. Blood 2004; 103(8): 2914-9.Andersen RV et al. Blood 2004; 103(8): 2914-9.
  13. Åsberg A, Hveem K, Kruger O et al. Persons with screening-detected haemochromatosis: as healthy as the general population? Scand J Gastroenterol 2002; 37: 719-24.Åsberg A, Hveem K, Kruger O et al. Persons with screening-detected haemochromatosis: as healthy as the general population? Scand J Gastroenterol 2002; 37: 719-24.
  14. Beutler E, Felitti VJ, Koziol JA et al. Penetrance of 845G?A (C282Y) HFE hereditary haemochromatosis mutation in the USA. Lancet 2002; 359: 211-8.Beutler E, Felitti VJ, Koziol JA et al. Penetrance of 845G?A (C282Y) HFE hereditary haemochromatosis mutation in the USA. Lancet 2002; 359: 211-8.
  15. Wiggers P, Dalhøj J, Petersen PH et al. Screening for haemochromatosis: influence of analytical imprecision, diagnostic limit and prevalence on test validity. Scand J Clin Lab Invest 1991; 51: 143-8.Wiggers P, Dalhøj J, Petersen PH et al. Screening for haemochromatosis: influence of analytical imprecision, diagnostic limit and prevalence on test validity. Scand J Clin Lab Invest 1991; 51: 143-8.
  16. Åsberg A, Tretli S, Hveem K et al. Benefit of population-based screening for phenotypic hemochromatosis in young men. Scand J Gastroenterol 2002; 37: 1212-9.Åsberg A, Tretli S, Hveem K et al. Benefit of population-based screening for phenotypic hemochromatosis in young men. Scand J Gastroenterol 2002; 37: 1212-9.
  17. Larsen LE, Ellervik C, Appleyard M, Nordestgaard BG, Birgens H, Tybjaerg-Hansen. [Prevalence of hemochromatosis-associated mutations in the hemochromatosis gene. Ugeskrift for Læger 2002; 23; 164(39): 4545-7.Larsen LE, Ellervik C, Appleyard M, Nordestgaard BG, Birgens H, Tybjaerg-Hansen. [Prevalence of hemochromatosis-associated mutations in the hemochromatosis gene. Ugeskrift for Læger 2002; 23; 164(39): 4545-7.
  18. Ellervik C, Birgens H, Tybjaerg-Hansen A, Nordestgaard BG.. Hemochromatosis genotypes and risk of 31 disease endpoints: meta-analyses. Hepatology 2007; Oct;46(4): 1071-80..Ellervik C, Birgens H, Tybjaerg-Hansen A, Nordestgaard BG.. Hemochromatosis genotypes and risk of 31 disease endpoints: meta-analyses. Hepatology  2007; Oct;46(4): 1071-80..
  19. Mouland G, Bratland B, Hornnes M-B et al. Forhøyet serum-ferritinnivå og hemokromatose i allmennpraksis Tidsskr Nor Lægeforen 2005; 125: 20-2.Mouland G, Bratland B, Hornnes M-B et al. Forhøyet serum-ferritinnivå og hemokromatose i allmennpraksis Tidsskr Nor Lægeforen 2005; 125: 20-2.
  20. McCurdie I, Perry JD. Haemochromatosis and exercise related joint pains. BMJ 1999; 318: 449-51. McCurdie I, Perry JD. Haemochromatosis and exercise related joint pains. BMJ 1999; 318: 449-51.
  21. Barton JC et al. Management of hemochromatosis. Hemochromatosis Management Working Group. Ann Intern Med 1998; 129: 932-9.Barton JC et al. Management of hemochromatosis. Hemochromatosis Management Working Group. Ann Intern Med 1998; 129: 932-9.
  22. McCarthy M, Wilkinson ML. Hepatology. Clinical Review. BMJ 1999;318:1256-9.McCarthy M, Wilkinson ML. Hepatology. Clinical Review. BMJ 1999;318:1256-9.
  23. Ellervik C, Mandrup-Poulsen T, Nordestgaard BG, Larsen LE, Appleyard M, Frandsen . Prevalence of hereditary haemochromatosis in late-onset type 1 diabetes mellitus:. Ugeskrift for Læger 2001; 27;358(9291): 1405-9.Ellervik C, Mandrup-Poulsen T, Nordestgaard BG, Larsen LE, Appleyard M, Frandsen . Prevalence of hereditary haemochromatosis in late-onset type 1 diabetes mellitus:. Ugeskrift for Læger 2001; 27;358(9291): 1405-9.
  24. Bradley LA, Haddow JE, Palomaki GE. Population screening for haemochromatosis: expectations based on a study of relatives of symptomatic probands. J Med Screen 1996; 3: 171-7.Bradley LA, Haddow JE, Palomaki GE. Population screening for haemochromatosis: expectations based on a study of relatives of symptomatic probands. J Med Screen 1996; 3: 171-7.
  25. Undlien DE, Bell H, Heier HE, Akselsen HE, Thorsby E. Genetisk diagnostisk test for hemokromatose. Tidsskr Nor Lægeforen 1998; 118:238-40.Undlien DE, Bell H, Heier HE, Akselsen HE, Thorsby E. Genetisk diagnostisk test for hemokromatose. Tidsskr Nor Lægeforen 1998; 118:238-40.
  26. Norsk selskap for hematologi. Handlingsprogram for hemokromatose. http://www.legeforeningen.no/asset/22333/1/22333_1.doc (9.9.2004).Norsk selskap for hematologi. Handlingsprogram for hemokromatose. http://www.legeforeningen.no/asset/22333/1/22333_1.doc (9.9.2004).

Fagmedarbejdere

  • Hans Carl Hasselbalch, professor, overlæge, dr.med., Hæmatologisk afd., Roskilde Sygehus, Københavns Universitet
  • Mogens Vestergaard, ph.d., speciallæge i almen medicin, lektor, Afdeling for almen medicin, Institut for folkesundhed, Aarhus universitet
  • Odd Kildahl-Andersen, overlege, dr. med., Medisinsk avdeling, Universitetssykehuset Nord-Norge, Harstad sykehus
  • Tom Christensen, spesialist i allmennmedisin, Sama legesenter, Harstad
Link til Patienthåndbogen

Kontakt redaktionen

Har du en kommentar til denne artikel?