Diagnose
Diagnostiske kriterier
- Diagnosen stilles på grundlag af sygehistorie, klinisk undersøgelse, måling af glukose, ketoner i blod (ß -hydroxybutyrat) og syre-base-status
- Hos børn
- Defineres diabetisk ketoacidose som en tilstand med glukosuri, hyperglykæmi (p-glukose > 11 mmol/l), ketose (blod-keton_> 3mmol og/eller max udslag for ketonstof i en urinstix, acidose (pH < 7,3 og standardbikarbonat < 15 mmol/l) og samtidig mere end 5 % dehydrering
- Hos voksne
- Defineres diabetisk ketoacidose som en tilstand med hyperglykæmi (p-glukose > 15 mmol/l), ketose (blod-keton _> 3mmol og/eller max udslag for ketonstof i en urinstix, acidose (pH < 7,3 og standardbikarbonat < 18 mmol/l)
Sygehistorie
- Diabetisk ketoacidose kan udvikle sig i løbet af mindre end 12 timer, og forløbet kan være dramatisk
- De fremtrædende symptomer er øget vandladning (polyuri), øget tørst (polydipsi), synsforstyrrelser, slaphed, dyb vejrtrækning (Kussmauls respiration) eller hyperventilation og påvirket sensorium
- Kvalme og opkastninger forekommer hos 50-80 % af patienterne, og mavesmerter ses hyppigt (særligt hos børn)
- Kaffegrums-lignende opkast, almindeligvis fra hæmorragisk gastrit, forekommer hos 25 % af de patienter, der kaster op
Kliniske fund
- Bevidsthed
- Varierer fra vågen til forvirret til komatøs
- Respiration
- Hyperventilation og/eller Kussmauls respiration
- Acetonelugt ud af munden
- Dehydrering
- Som hovedregel tørre slimhinder, nedsat hudturgor, takykardi og hypotension
- De fleste er ved indlæggelsen ca. 10 % dehydrerede
- Temperatur
- Er almindeligvis normal eller lav, selv ved infektion
Supplerende undersøgelser i almen praksis
- Blodglukose
- Blodketoner eller urinstix for påvisning af ketoner
Differentialdiagnoser
- Hypoglykæmi
- Ved tvivl om diagnosen og manglende udstyr til blodsukkermåling kan 10 g glukose injiceres i.v. af sundhedspersonale. Hos børn: 0,5-1,0 g/kg kropsvægt
- Hyperosmolar hyperglykæmi
- Ketose kan opstå ved alkoholforgiftning og ved sult
- Metabolisk acidose med forhøjet anion gap
Behandling
Behandlingsmål
- Målet er gennem tilførsel af insulin, væske/vand og natrium og kalium at stoppe ketonstofdannelse (og dermed acidosen), samt ophævede hydrering og elektrolytforstyrrelser. På denne måde kan hjerneødem forebygges
Førstehjælp udenfor sygehus (ved lang transportvej)
- Transporten skal ske uden ophold
- Før transporten påbegyndes, lægges en storkalibret perifer venekanyle (PVK), og infusion af isotont saltvand (NaCl 9 g/l) startes
- En liter gives hurtigt, derefter 0,5 liter hver 2. time (voksne)
- Måles højt blodsukker > 15 mmol gives insulin (8 - 10 IE hurtigvirkende dybt i.m.)
- Er man i tvivl om koma skyldes et højt eller for lavt blodsukker, gives glukose i.v., ikke insulin
Akutbehandling på sygehus
Behandlingen falder i 3 faser:
- Fra diagnose til ophør af acidose (pH over 7,30 og st. bicarbonat over 18 mmol)
- Fra ophør af acidosen til patienter spiser habituelt
- Fra patient spiser habituelt til genetablering af vanlig insulinbehandling
Den specifikke behandling og monitering af behandling og eventuelle komplikationer fremgår af NBV Diabetisk ketoacidose og hyperosmolær hyperglykæmi.
Hos gravide kvinder med diabetes se NBV Præeksisterende diabetes og graviditet. Denne NBV er gældende behandlingsinstruks på hovedparten af landets akut sygehuse, dog kan der være lokale variationer
Forebyggende behandling
- Information og oplæring i egenbehandling
Henvisning
- Kræver umiddelbar akut indlæggelse på sygehus
Opfølgning
- Inden udskrivelse skal det gennemgås med patienten, hvad der var årsagen til ketoacidose mhp. forebyggelse af nye episoder
- Hvis ovennævnte afdækning tyder på, at der er behov for yderlig uddannelse og/eller justering/omlægning af behandling, skal der sikres opfølgning på det faste behandlingssted
Sygdomsforløb, komplikationer og prognose
Sygdomsforløb
- Tilstanden kan udvikle sig hurtigt over timer, hvis patienten ikke får insulintilførsel
Komplikationer
- Almindelige komplikationer til diabetisk ketoacidose er hypoglykæmi, hypokaliæmi og recidiverende hyperglykæmi
- Hjerneødem
- Er en sjælden, men vigtig komplikation
- Tilstanden forekommer oftere blandt yngre patienter (0,3-1,0 % af børn) og er den vigtigste årsag til sygdom og død hos børn med diabetisk ketoacidose
- Tidlige tegn på hjerneødem er hovedpine, forvirring og døsighed
- Typisk bedrer den mentale tilstand sig under den tidlige behandling af ketoacidosen, men så forværres den hurtigt
- Ved at undgå overhydrering og for hurtigt fald i blodsukker, reduceres risikoen for hjerneødem
Prognose
- Er som regel god
- Hjerneødem, som er sjældent, medfører en mortalitet på næsten 25 %, og af de, som overlever, vil omtrent 25 % få betydelige neurologiske sequelae
Baggrundsoplysninger
Definition
- Diabetisk ketoacidose (DKA) er en alvorlig, livstruende komplikation til diabetes som er defineret ved:
1. Blodketon/ß -hydroxybutyrat ≥ 3 mmol/l eller urinketon ≥ +2
2. Metabolisk acidose (standardbikarbonat eller total CO2 < 18 mmol/l og/eller pH < 7.30)
3. Hyperglykæmi (oftest blodsukker > 15 mmol/l, ved kendt diabetes evt. lavere blodsukker
Forekomst
- Incidensen af DKA i Danmark er ca. 13/1.000 diabetespatienter per år, svarende til ca. 700 indlæggelser årligt
- Hyppigst er tilstanden formentlig hos yngre, og ses ikke sjældent som debutsymptom hos børn med diabetes mellitus
- Hos voksne ses diabetisk ketoacidose først og fremmest patienter med type 1-diabetes. Diabetisk ketoacidose kan dog også i sjældnere tilfælde forekomme ved type 2-diabetes, typisk patienter med langvarig type 2 diabetes og lav insulinproduktion kombineret med behandlingssvigt, infektion eller alkoholmisbrug, eller behandling med SGLT-2 hæmmere
Patofysiologi
- Diabetisk ketoacidose er en kompleks metabolisk forstyrrelse, som er karakteriseret ved hyperglykæmi, ketose, acidose i kombination med dehydrering
- Patogenese
- Tilstanden skyldes en absolut eller relativ insulinmangel, i kombination med en stigning i stresshormoner (glukagon, kortisol, væksthormon, adrenalin), det sidste formentlig udløst af infektion eller et traume
- Denne hormonelle ubalance påvirker glukose- og lipidomsætningen, som medfører hyperglykæmi med dehydrering, ketose, og en metabolisk acidose
- Hyperglykæmi
- Insulinmangel nedsætter optaget af glukose i muskler og fedt. Insulinmangel resulterer også i en øget glukoneogenese i leveren, det øgede niveau af stresshormoner øger også leverens glukoseproduktion - tilsammen resulterer dette i hyperglykæmi
- Effekten af insulintilførsel er øget glukoseoptag i muskler og fedt samt reduktion i leverens glukoseproduktion
- Ketose
- Insulinmangel medfører øget lipolyse i fedtvævet og frigivelse af frie fede syrer til blodbanen. Fri fede syrer er substrat for leverens dannelse af ketonstoffer
- Højt niveau af stresshormoner accelerer ketogenesen
- Hovedeffekten af insulinbehandlingen er at stoppe lipolysen og dermed nedsætte tilførslen af frie fede syrer til leverens ketogenese
- Acidose
- Ketonerne udgøres af acetoacetat, ß-hydroksybutyrat og acetone, de to sidste er svage syrer og forklarer acidosen
- Symptomer
- Respiratorisk kompensation af den acidotiske tilstand medfører overfladisk, hurtig vejrtrækning (hyperventilation) eller tung, dyb vejrtrækning (Kussmaul respiration)
- Ketonæmi fører til kvalme og opkastninger, som forværrer væske- og elektrolytforstyrrelsen
- Acetone giver en karakteristisk lugt i udåndingsluften
- Hyperglykæmien overskrider nyretærsklen og medfører glukosuri og øget væsketab som følge af osmotisk diurese
- Væsketabet
- Hyperglykæmien udløser en osmotisk diurese, med tab af vand, natrium og kalium
- Typisk er væsketabet tæt på 6 liter hos voksne eller ca. 100 ml/kg kropsvægt, hos børn og unge
- Elektrolytforstyrrelser
- Typisk inkluderer det samlede elektrolyttab 200-500 mmol kalium, 300-700 mmol natrium, hos børn 5 mmol/kg kalium, 6 mmol/kg natrium
- Typisk tabes mere vand end natrium og kalium, og der opstår en hyperosmolær tilstand
- Høj serumosmolaritet trækker vand ud af intracellulær- til ekstracellulær-rummene
- Ændret bevidsthedsniveau
- Den kombinerede virkning af plasma hyperosmolaritet, dehydrering og acidose fører til øget osmolaritet i hjerneceller og hjerneødem, hvilket klinisk manifesterer sig som ændret bevidsthedsniveau
Disponerende faktorer
- Debut af insulinkrævende diabetes mellitus (hos børn)
- Infektion
- Er den hyppigst udløsende faktor, symptomer på infektion er ofte beskedne inklusiv normo eller hypotermi, og der bør derfor undersøges grundigt for infektion
- Svigt i behandlingen
- Er den anden hyppig forklaring - patienter som anvender insulinpumper er særlig udsat for dette, fordi de kun anvender hurtigtvirkende insulin
- Ketoacidose kan forekommer hos patienter med type 2 diabetes, skal særligt mistænkes ved behandling med SGLT-2 hæmmere og lang diabetes varighed
ICD-10/SKS-koder
Patientinformation
Hvad bør du informere patienten om
- Vigtigheden af at tage insulindoserne som anbefalet
- Vigtigheden af at foretage hjemmeblodsukkermålinger regelmæssigt. Patienter med type 1 diabetes skal være oplært i og have udstyr til at måle ketonstoffer i blod. De skal vide, hvornår de skal kontrollere dette, og hvornår de skal kontakte læge
- Nødvendigheden af at øge insulindosis ved infektioner
- Dette bør særligt betones overfor yngre personer, som bor alene. Det kan starte med en almindelig gastroenterit, som i sig selv giver højere blodsukker. Fordi patienterne ofte ikke spiser, reducerer de typisk insulindoserne, evt. lader være at øge dem. Symptomerne på ketoacidosen bliver efterfølgende forvekslet med den oprindelige gastroenterit osv.
Link til patientinformation
Link til vejledninger
