Diagnose
Diagnostiske kriterier
- Tilstand, som udvikler sig over dage til uger, oftest hos ældre patient med kendt type 2-diabetes, karakteriseret ved
- Dehydrering
- Svær hyperglykæmi (BG > 30 mmol/l)
- Ofte cerebral påvirkning og i svære tilfælde koma
- Effektiv plasmaosmolalitet > 320 (beregnes som: 2 x p-natrium + p-glukose målt i mmol/l)
- Mild eller ingen ketose
- Ingen acidose
- Ofte nogen grad af neurologiske forstyrrelser med mild eller ingen ketose
Sygehistorie
- Almindeligvis drejer det sig om ældre patienter med type 2-diabetes behandlet med perorale antidiabetika
- Ofte tager patienten anden medicin, som forværrer problemet, fx et diuretikum som giver mild dehydrering
- Mange af disse patienter lever alene eller på et plejehjem, de er ofte ude af stand til at kommunikere deres behov på grund af andre sygdomme, sedation eller koma
- De første symptomer er ofte hyppige vandladninger (polyuri) og øget tørst (polydipsi)
- Kvalme og opkastninger kan forekomme, men er meget sjældnere end ved diabetisk ketoacidose
- Ved fremskreden tilstand udvikler patienten tegn på døsighed, forvirring, halvsidige lammelser (mistolkes ofte som apoplexi), kramper eller koma
Kliniske fund
- Dehydrering
- Som regel udtalt med nedsat hudturgor (som kan være vanskelig at vurdere hos ældre patienter), tørre mundslimhinder, indsunkne øjne, kølige ekstremiteter og hurtig puls
- Hypotension og takycardi ses ofte
Neurologiske ændringer
- Graden af neurologiske forstyrrelser er direkte korreleret til serumosmolaritet
- Bevidsthedstilstand
- Forskellige grader af mental påvirkning kan foreligge
- Kan variere fra at være helt klar til desorienteret, stupor og komal
- Kramper
- Forekommer hos nogle patienter
Hemiparese
- Kan forekomme, men er reversibel efter korrektion af væskeunderskuddet
Supplerende undersøgelser i almen praksis
- Blodsukker (> 30 mmol/l), blodketonstof < 3 mmol/l
Differentialdiagnoser
Behandling
Behandlingsmål
- Genoprette normal væskestatus og korriger elektrolytforstyrrelser, normalisering af blodsukker, identificering og korrektion af udløsende årsag
Generelt om behandlingen
- Behandling af hyperosmolær hyperglykæmi består af fem centrale tiltag
- Kontrolleret / individualiseret rehydrering mhp.at normalisere plasma osmolaliten
- Elektrolyt erstatning
- Evt. insulin
- Diagnostik og behandling af udløsende og samtidige problemer
- Forebyggelse af tromoboemboliske komplikationer
Undersøgelsesprogram og behandling fremgår i detaljer af NVB for diabetisk ketoacidose og hyperosmolær hyperglykæmi
Håndtering i almen praksis
- Indlæggelse på lav tærskel - potentielt livstruende tilstand
Forebyggende behandling
- Oplæring
- Understreg vigtigheden af at kontrollere blodsukkeret og følge behandlingsinstrukserne
- Uddannelse af personale i hjemmeplejen og på plejehjem
Henvisning
- Indlæggelse skal ske akut ved mistanke om tilstanden
Opfølgning
- Inden udskrivelse skal udløsende årsag så vidt muligt identificeres mhp. at forebygge nye episoder, f.eks. at der ved infektion skal måles hyppige blodsukre hver 4 time, indtil det er afklaret, at blodsukkeret ikke stiger til > 15 mmol
Sygdomsforløb, komplikationer og prognose
Sygdomsforløb
- Udvikler sig gerne over dage til uger
Komplikationer
- Væsketab
- Elektrolytforstyrrelser
- Død
Komplikationer til behandlingen
- Komplikationer - der er høj risiko for tromboemboliske komplikationer
- Overhydrering kan føre til respirationsproblemer og inducere hjerneødem, hvilket er sjældent, men ofte fatalt
- Langsommere korrektion af hyperosmolaritet forebygger hjerneødem
Prognose
- Mortaliteten ved hyperosmolær hyperglykæmi varierer fra 10-50 %, og er betydeligt højere end ved diabetisk ketoacidose (1-9 %)
- Alder, grad af dehydrering, hæmodynamisk ustabilitet, comorbiditet er alle prædiktorer for en fatal udgang
Baggrundsoplysninger
Definition
- Hyperosmolær hyperglykæmi er en akut livstruende tilstand hos patienter med type 2-diabetes, som kan forekommer i alle aldersgrupper, men som oftest hos ældre og gamle patienter
- Karakteristika for tilstanden er:
1. Dehydrering
2. Svær hyperglykæmi (BG _> 30 mmol/l)
3. Ofte cerebral påvirkning og i svære tilfælde koma
4. Effektiv plasma osmolalitet > 320 (beregnes som: 2 x p-natrium + p-glukose)
5. Mild eller ingen ketose (B-Hydroxybutyrat under 3 mmol/l i plasma)
6. Ingen acidose pH > 7.30 - Klinisk er der udtalt dehydrering, betydelig hyperglykæmi og ofte nogen grad af neurologisk forstyrrelse med mild eller ingen ketose
- Anden betegnelser for tilstanden er HyperOsmolær Nonketotisk Koma (HONK) og i engelsk litteratur Hyperosmolar Hyperglycemic State (HHS)
- Er en sjældent forekommende tilstand
Forekomst
Ætiologi og patogenese
- Hyperosmolær hyperglykæmi opstår pga. en relativ insulinmangel, som resulterer i nedsat glukoseoptag i væv - specielt muskler og samtidig øget glukoseproduktion i leveren. Det høje glukoseniveau resulterer i osmotisk diurese med tab af væske og elektrolytter
Som følge af nedsat intravaskulært volumen eller underliggende nyresygdom nedsættes den glomerulære filtrationshastighed, hvilket gør at glukoseniveauet øges og som udtryk for den nedsatte nyrefunktion stigende kreatinin - Tab af mere vand end natrium fører til hyperosomolaritet
- Insulin findes, men i utilstrækkelige mængder til at reducere blodsukkeret, særligt ved betydelig insulinresistens, men i tilstrækkelig mængder til at hindre egentlig ketoacidose
Disponerende faktorer
- Udløsende faktorer kan være
- Infektioner
- Medikamenter særligt glukokorticoider
- Udiagnosticeret diabetes
- Anden samtidig sygdom
- Infektioner
- Er den hyppigste forklaring og ofte er det lungebetændelse
- Udiagnosticeret diabetes
- Skyldes, at man har overset tidlige symptomer på diabetes
- Andre sygdomme
- Hjerteinfarkt, cerebrovaskulære hændelser, lungeemboli og mesenteriel trombose er også påvist, som årsager til hyperosmolær hyperglykæmi
-
ICPC-2
ICD-10/SKS-koder
Patientinformation
Hvad bør du informere patienten om
- Betydningen af at følge behandlingsinstrukserne og kontrollere blodsukkeret
Hvad findes af skriftlig patientinformation
Link til vejledninger
