Cookies

Sundhed.dk bruger cookies for at indsamle statistik og forbedre brugerens oplevelse - også ved Nemlogin. Du accepterer brugen af cookies, hvis du klikker ’OK’ eller hvis du klikker videre rundt på sundhed.dk.
Læs mere om cookies

Muskelsvaghed

Tip en ven

Oprettet: 05.05.2010

Basisoplysninger

Definition

  • Muskelsvaghed skal skelnes fra generel slaphed/træthed eller asteni 1, 2
  • Ved muskelsvaghed er der nedsat kraft i én eller flere muskler Træthed
  • Slaphed/træthed
    • Er karakteriseret af generaliseret træthedsfornemmelse
  • Asteni

Forekomst

  • Muskelsvaghed er en hyppig gene blandt patienter som søger primærlæge

Diagnostisk tankegang

  • En grundig vurdering inkluderer en generel somatisk undersøgelse og relevante laboratorieprøver, evt. røntgenundersøgelser, elektrodiagnostik og andre undersøgelser
  • Depression
    • Brug af valideret spørgeskema kan være nyttigt 3, 4

Hyppige årsager blandt voksne

  • Medikamenter, infektioner og neurologiske forstyrrelser er hyppige årsager til muskelsvaghed 5, 6
  • Alkohol eller steroider kan forårsage proksimal muskelsvaghed 5, 7, 8
  • Infektioner som oftest er forbundet med muskelsvaghed, er influenza og Epstein-Barr virus6, 9, 10, 11, 12, mens HIV er sjældnere
  • Neurologiske tilstande drejer sig oftest om cerebrovaskulær sygdom, demyeliniserende og neuromuskulære tilstande9,10,11,12

Sjældnere årsager

  • Mindre almindelige årsager til muskelsvaghed er endokrin eller elektrolytforstyrrelse eller inflammatorisk eller reumatologisk sygdom6
  • Inflammatoriske sygdomme rammer først og fremmest ældre mennesker og inkluderer både proksimale (polymyosit og dermatomyosit) og distale myopatier (inklusionslegeme myosit) 13, 14
  • Kaliumforstyrrelser er blandt de hyppigere elektrolytforstyrrelser og kan være primære (som ved hypokalæmisk eller hyperkalæmisk periodisk paralyse) eller sekundære (som ved nyresygdom eller ACE-hæmmer-forgiftning) 15, 16
  • Sjældne årsager til muskelsvaghed er myopatier forbundet med arvelige tilstande 17, muskelsygdomme 18, 19, sarkoide og amyloide tilstande

ICPC-2

  • L19 Symptom/klage fra muskel IKA
  • L28 Nedsat funktion/handicap vedr. muskel/skeletsystem
  • L29 Symptom/klage fra muskel/skeletsystem IKA

ICD-10

  • G729 Myopati UNS
  • M62 Andre muskelsygdomme
  • M625 Muskelatrofi IKA
  • M609 Myositis UNS
  • M63 Muskelsygdomme v sygdomme KA
  • R29 An. sympt. og abnorme fund i nervesystemet og bev-app.

Differentialdiagnoser

Infektioner

Neurologiske tilstande

Endokrine tilstande

  • Binyrebark insufficiens
    • Generel muskelsvaghed som kan debutere på forskellige alderstrin
    • Andre kliniske fund er hypotension, hypoglykæmi, bronzefarvning af huden
    • Laboratorieprøver viser hyponatriæmi, hyperkalæmi, skal gøres ACTH-stimuleringstest, creatinkinase er normal
    • EMG viser myopati, og muskelbiopsi viser nedsat glykogenindhold
  • Cushings syndrom
    • Giver proksimal muskelsvaghed og kan debutere i forskellige aldre
    • Andre kliniske fund er "buffalo hump", striae, osteoporose
    • Laboratorieprøver viser forhøjet kortisol i urin, unormal dexamethason suppressionstest eller corticotropin-releasing hormon stimulationstest, creatinkinase er normal
    • EMG viser myopati
  • Hyperparatyreoidisme (sekundær)
    • Giver af og til proksimal muskelsvaghed, mere i underekstremiteterne end i overekstremiteterne; debuterer i forskellige aldre, men oftest blandt ældre 20
    • Andre kliniske fund er variable. Forekommer ofte sammen med andre samtidige sygdomme som kardiovaskulær sygdom, diabetes
    • Laboratorieprøver viser hypocalcæmi, evt. uræmi; creatinkinase er normal
    • EMG viser myopati.
  • Hypertyreose
    • Giver undtagelsesvis proksimal muskelsvaghed og debuterer oftest i 40-årsalderen
    • Andre kliniske fund er vægttab, takykardi, øget perspiration, tremor
    • Laboratorieprøver viser forhøjet FT4 og T3, TSH-værdien afhænger af årsagen, creatinkinase er normal eller forhøjet
    • EMG viser myopati
  • Hypotyreose
    • Giver undtagelsesvis proksimal muskelsvaghed og debuterer ofte mellem 30 og 50 år
    • Andre kliniske træk er menoragi, bradykardi, evt. struma
    • Laboratorieprøver viser forhøjet TSH, lav FT4
    • EMG kan vise myopati
  • Andre sjældne årsager

Inflammatoriske tilstande

  • Dermatomyosit 21 , 22 , 23
    • Giver proksimal muskelsvaghed og kan debutere på forskellige alderstrin, men incidensen øges med alderen
    • Andre kliniske træk er Gottron papler, blålilla misfarvning af øjelåg, calcinose, interstitiel lungesygdom, forstyrret motilitet i fordøjelseskanalen
    • Laboratorieprøver viser eventuelt positiv ANA og myositantistoffer, creatinkinase kan være mere end 10 gange forhøjet
    • EMG viser myopati. Muskelbiopsi viser myopati og inflammatoriske infiltrater specielt mellem fascikler og eventuel fasciculær atrofi
    • Hos voksne er omkring 30% paraneoplastisk
  • Inklusionslegeme myosit21,22,23
    • Giver overvejende distal muskelsvaghed, særlig i fingerflexorer og ankeldorsalflexorer.
    • Debuterer som regel efter 50-årsalderen
    • Har også ofte synkebesvær
    • Laboratorieprøver viser forhøjet creatininkinase og eventuelt positiv ANA og myositantistoffer
    • EMG kan vise myopati. Muskelbiopsi viser inflammatoriske infiltrater med vakuoler som indeholder eosinofile inklusioner
  • Polymyosit 21 , 22 , 23
    • Giver proksimal muskelsvaghed. Kan debutere i forskellige aldre, men incidensen øger med alderen
    • Andre kliniske træk er interstitiel lungesygdom, forstyrrelser i fordøjelseskanalens motilitet, overlapper med reumatologisk sygdom
    • Laboratorieprøver viser eventuelt ANA positiv og myositantistoffer, creatinkinase ofte forhøjet mere end 10 gange
    • EMG viser myopatiske ændringer. Muskelbiopsi viser myopati og inflammatoriske infiltrater

Reumatologiske tilstande

  • Reumatoid artrit 13 , 14
    • Muskelsvagheden kan være fokal, periartikulær eller diffus. Starter i voksenalder
    • Andre kliniske træk er symmetriske ledaffektioner (særlig MCP- og PIP-led), tørre øjne og mund
    • Laboratorieprøver viser forhøjet rheuma faktor, creatinkinase er normal eller forhøjet
    • Muskelbiopsi viser atrofi af type II muskelfibre (uspecifikt), kan overlappe med polymyosit
  • Systemisk lupus erytematosus 13 , 14
    • Giver proksimal muskelsvaghed. Debuterer i voksenalder
    • Andre kliniske træk er ansigtsudslæt, nefrit, artrit
    • Laboratorieprøver viser forhøjet ANA, anti-DNA antistoffer, nedsat C3 og C4 (komplement), creatinkinase er normal eller forhøjet
    • Muskelbiopsi viser type II fiber atrofi (uspecifikt), lymfocytær vaskulit, myosit
  • Andre usædvanlige årsager

Arvelige tilstande

  • Beckers muskel dystrofi
    • Muskelsvagheden er lokaliseret til hofte, proksimale læg og arm. Der ses ofte læghypertrofi
    • Tilstanden debuterer i barndoms- eller ungdomsalderen
    • Andre kliniske træk er mental retardation, kardiomyopati
    • Laboratorieprøver er normale, men creatinkinase er forhøjet - ofte flere tusinde
    • EMG viser myopati. Muskelbiopsi viser myopati, nedsat og pletvis farvning af dystrofin, nekroser og øget mængde bindevæv (=dystrofi)
  • Limb-Girdle-muskeldystrofi
    • Muskelsvagheden er variabel, men rammer almindeligvis proksimal muskulatur i bækkenet og skuldrene. Debutalder er variabel
    • Andre kliniske træk er variable, der kan foreligge hjertefejl
    • Laboratorieprøver er normale, creatinkinase kan være normal eller forhøjet
    • EMG viser myopati. Muskelbiopsi viser myopati og øget mængde bindevæv. Western blot kan afsløre specifikke manglende proteiner.
  • Dystrophia myotonica type I
    • Muskelsvagheden er større distalt end proksimalt. Der kan være drop-fod, svind af tyggemuskulaturen (masseter og temporalis). Debuterer almindeligvis i ungdomsårene og i tidlig voksenalder
    • Andre kliniske træk er mental retardation/frontal påvirkning med inaktivitet, katarakt, insulinresistens
    • Vigtigt er tendens til kardiel arytmi, der kan medføre tidlig død
    • Laboratorieprøver er normale, creatinkinase er normalt eller ubetydelig forhøjet
    • EMG viser myopati. Muskelbiopsi viser mindre nekrose og remodellering end ved muskeldystrofier, atrofi af type I muskelfibre, ringfibre
  • Andre sjældne årsager
    • Distale myopatier
    • Myoton dystrofi type II
    • Okulopharyngeal muskulær dystrofi

Metaboliske tilstande

  • Glykogen- og lipidlagrings sygdom, mitokondriesygdom18,19
    • Muskelsvagheden er proksimal. Debutalder er variabel
    • Andre kliniske træk er variable. Intolerance overfor fysiske anstrengelser og kardiomyopati er relativ hyppig
    • Creatinkinase kan variere og øges efter anstrengelser, laktat kan være forhøjet
    • EMG er normalt eller viser myopati. Muskelbiopsi kan vise myopati med glykogenaflejringer, lipidaflejringer eller "ragged red fibers"

Elektrolyt-inducerede tilstande

  • Hypercalcæmi
    • Muskelsvagheden er proksimal, bulbær og kan give atrofi og kramper.
    • Andre kliniske træk er polyuri, obstipation, nephrolithiasis
    • Laboratorieprøver viser forhøjet calcium, PTH og alkalisk fosfatase, hypercalciuri, creatinkinase er normal
    • EMG kan vise myopati. Muskelbiopsi er almindeligvis normal
  • Hyperkalæmi 24
    • Muskelsvagheden er proksimal. Debutalder er variabel
    • EKG viser høje T-bølger, forlængede PR- og QRS-segmenter
    • Laboratorieprøver viser forhøjet kalium, evt. ledsagende elektrolyt- eller syrebaseforstyrrelser - afhængig af årsag. Creatinkinase er normal eller forhøjet
    • EMG kan vise myopati. Muskelbiopsi kan vise degeneration med variabel fiberstørrelse og vakuoler
  • Hypokalæmi
    • Giver proksimal muskelsvaghed. Debutalder er variabel
    • Andre kliniske træk kan være tetani og ST-depression og U-bølger på EKG
    • Ved alvorlig tilstand kan der foreligge rhabdomyolyse og myoglobinuri, creatinkinase er normal eller forhøjet
    • EMG kan vise myopati med pseudomyotone signaler. Muskelbiopsi kan vise nekrose med degeneration og vakuoler, atrofi af type II muskelfibre
  • Andre sjældne årsager
    • Hypermagnesæmi
    • Hypomagnesæmi

Medikamenter og narkotika

  • Amiodarone
  • Antityroidea medikamenter
  • Propylthiouracil
  • Antiretrovirale medikamenter
  • Kemoterapeutika
  • Cimetidin
  • Kokain
  • Kortikosteroider
  • Interferon
  • NSAIDs
  • Penicillin
  • Sulfonamider
  • Statiner

Stimulerende stoffer

  • Alkohol
    • Proksimal muskelsvaghed (nogle gange distal)
    • Andre kliniske fund er ofte mentale ændringer, telangiektasier, perifer neuropati
    • Laboratorieprøver viser forhøjede transaminaser og GT, anæmi, nedsat vitamin B12, creatinin kinase normal eller forhøjet
    • EMG normalt, muskelbiopsi kan vise myopati

Diverse

  • Amyloidose og sarkoidose er usædvanlige forklaringer

Sygehistorien

Centrale element

Er det muskelsvaghed patienten klager over?

  • Differentier muskelsvaghed fra asteni og slaphed/træthed

Debut og udvikling?

  • Hvornår startede tilstanden?
  • Hvordan har tilstanden udviklet sig?
    • Akut start tyder på apopleksi
    • Subakut start kan tilskrives medikament, elektrolytforstyrrelser, inflammatorisk eller reumatologisk sygdom
    • Kronisk progredierende muskelsvaghed er typisk for arvelige myopatier
  • Der er betydelige variationer i forløbet til de forskellige tilstande. Myastenia gravis kan f.eks. præsentere sig som en hurtig opstået, generaliseret svaghed eller forblive lokaliseret til en enkel muskelgruppe i årevis12

Hvordan arter muskelsvagheden sig?

  • Er der et generelt tab af muskelstyrke?
    • Bilateralt?
    • Proksimalt, distalt eller begge?
    • Hvilke fysiske aktiviteter har patienten problemer med?
      • Rejse sig op fra en stol (hoftemuskulaturen)? Rede håret (skuldermuskulaturen)? - proksimal
      • Stå på tæerne (gastrocnemius, soleus)? Lave håndarbejde (små muskler i hænderne)?
        • Tænk myoton dystrofi, inklusionslegeme myosit, arvelige distale myopatier21, 25
  • Er der et fokalt tab af muskelstyrke?
    • Tyder på neurologisk sygdom

Andre sygdomme?

  • Andre samtidige sygdomme?
  • Familiehistorie?
    • F.eks. ved arvelige myopatier, LED, reumatoid artrit, dermatomyosit, polymyosit, kaliumrelaterede paralyser
  • Symptomer fra andre organsystemer?
    • F.eks. synkebesvær kan være forbundet med inklusionslegeme myosit og systemisk sklerodermi
  • Medicinbrug?5,6
    • Obs. særlig antiretrovirale medikamenter, statiner, steroider

Diverse

  • Akut svaghed med neurologiske udfald - tænk rygmarvsskade, hjerneslag
  • Ledsmerter, slaphed, myalgi, vejrtrækningsbesvær - tænk mononukleose, influenza
  • Kroniske nakke eller rygsmerter med eller uden udstrålende smerter - tænk cervikal spondylose, diskusprolaps
  • Distal svaghed - tænk arvelig distal myopati, inklusionslegeme myosit (ved samtidig sensoriske klager/fund da neuropati)
  • Synkebesvær, udslæt rundt om øjenlågene, forpustethed - tænk dermatomyosit
  • Let ved at få blå mærker, emotionelt labil, overvægtig - tænk overskud af glukokortikoid, steroid-induceret myopati
  • Anstrengelsesprovokeret svaghed - tænk glykogen- og lipid-lagrings sygdom, mitokondrie myopati, myastenia gravis
  • Varmeinducerede symptomer, multiple neurologiske udfald spredt over rum og tid - tænk multipel sklerose
  • Hukommelsestab, gentagne traumer, seksuel dysfunktion - tænk alkoholisme
  • Seksuelt overført sygdom - tænk HIV, syfilis

Klinisk undersøgelse

Generelt

  • Vurder proksimale og distale muskelgrupper. Se efter tegn til atrofi og vurder muskelstyrke
  • Er reflekserne øgede (central årsag) eller afsvækkede? (perifere nervesystem)
  • Er der sensorisk påvirkning? (perifer nerve/rod eller centralt)
  • Kognition
  • Kardiovaskulær vurdering
  • Lunger
    • Kan vise fund ved visse inflammatoriske og reumatologiske myopatier13,21
  • Mavetarm
    • Hepatomegali kan være forbundet med metabolisk lagringssygdom og amyloidose18, 26
  • Hudforandringer
    • Kan forekomme ved mange sygdomme som
      • bronzefarvet hud ved binyrebarksvigt
      • Gottrons papler og øjenlågsforandringer ved dermatomyosit
      • erytema nodosum ved sarkoidose
  • Skeletundersøgelse
    • Symmetriske ledhævelser ved SLE eller leddegigt

Specielt

  • Artrit, ansigtsudslæt, nefrit - tænk systemisk lupus erytematosus
  • Kardiomyopati - tænk alkohol, amyloid, glykogenlagringssygdom, inflammatoriske myopatier, muskulære dystrofier, sarkoidose
  • Tørre øjne og mund, ledbetændelser - tænk reumatoid artrit
  • Ansigtssvaghed, tiltagende svaghed, ptose - tænk myastenia gravis
  • Neurologiske udfald
    • Fokale
      • Centrale - tænk multipel sklerose, apoplexi
      • Perifere - tænk perifer neuropati, radikulopati
    • Diffus
      • Central - tænk amyotrofisk lateralsklerose
      • Perifer - tænk Guillain-Barré syndrom, polyneuropati
  • Ortostatisk hypotension, bronzefarvet hud - tænk binyrebarksvigt

Supplerende undersøgelser

I almen praksis

  • Prøvetagningen afhænger af det kliniske scenario
  • Hvis årsagen til muskelsvagheden er uklar, vil blodprøver kunne være nyttige:
    • Hb, SR, CRP, L+D
    • Elektrolytter - kalium, calcium, fosfat, magnesium
    • Glukose
    • FT4, TSH, evt. vitamin D
    • ANA - hvis positiv bør yderligere serologi gøres (anti-DNA, anti-fosfolipid, anticentromer (sklerodermi))13,14, 27
  • Creatinkinase
    • Er en uspecifik prøve, men er almindeligvis normal ved myopatier som skyldes elektrolyt- eller endokrine forstyrrelser23,15,17
    • Kan være stærkt forhøjet (10 til 100 gange det normale) ved inflammatoriske myopatier
    • Kan være moderat forhøjet ved muskulære dystrofier
    • Andre tilstande som kan være forbundet med forhøjede CK-værdier er sarkoidose, infektioner, alkoholisme og bivirkninger på medikamenter
    • Metaboliske (lagrings) myopatier kan give let forhøjede CK-værdier i forbindelse med aktivitet dog eventuelt flere tusinde7,15

Andre undersøgelser

  • Scanning ved mistanke om central årsag
  • Lumbalpunktur
    • Ved mistanke om meningit, encefalit, multipel sklerose

Elektromyografi (EMG)

  • Ved usikkerhed om der foreligger myopati, kan EMG være indiceret15,18, 28
  • Forandringerne som påvises er ikke patognomoniske for nogen specifik sygdomsproces, men et positivt fund indikerer, at en neuromuskulær sygdom foreligger
  • EMG vurderer flere komponenter i musklens elektriske aktivitet
  • Musklens spontane aktivitet
  • Musklens respons på indsætningen af en elektrode
  • Aktionspotentialet til den individuelle motorenhed i en muskel
  • Hastigheden hvorved andre motorenheder bidrager til responsen på et elektrisk signal
  • Muskelinflammation, atrofi, nekrose, denervation kan ændre disse komponenter

Muskelbiopsi

  • Kan være indiceret hvis anden diagnostik ikke har klarlagt diagnosen18,17, 29
  • Biopsien bør tages fra en afficeret muskel som ikke er helt nekrotiseret
    • F.eks. vastus lateralis i m. quadriceps ved proksimal myopati
    • F.eks. tibialis anterior ved distal myopati
  • Vurderingen af biopsien baserer sig på histologiske, histokemiske eventuelt elektronmikroskopiske, genetiske og biokemiske forandringer som findes i den afficerede muskel

Tiltag og råd

Henvisninger

  • Ved mistanke om muskelsvaghed af kronisk eller subakut årsag

Kilder

Referencer

  1. Saguil A. Evaluation of the patient with muscle weakness. Am Fam Physician 2005; 71: 1327-36. Saguil A. Evaluation of the patient with muscle weakness. Am Fam Physician 2005; 71: 1327-36.
  2. Hinshaw DB, Carnahan JM, Johnson DL. Depression, anxiety, and asthenia in advanced illness. J Am Coll Surg 2002; 195: 271-7.Hinshaw DB, Carnahan JM, Johnson DL. Depression, anxiety, and asthenia in advanced illness. J Am Coll Surg 2002; 195: 271-7.
  3. Kumar A, Clark S, Boudreaux ED, Camargo CA Jr. A multi- center study of depression among emergency department patients. Acad Emerg Med 2004; 11: 1284-9.Kumar A, Clark S, Boudreaux ED, Camargo CA Jr. A multi- center study of depression among emergency department patients. Acad Emerg Med 2004; 11: 1284-9.
  4. Pignone MP, Gaynes BN, Rushton JL, Burchell CM, Orleans CT, Mulrow CD, et al. Screening for depression in adults: a summary of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med 2002; 136: 765-76.Pignone MP, Gaynes BN, Rushton JL, Burchell CM, Orleans CT, Mulrow CD, et al. Screening for depression in adults: a summary of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med 2002; 136: 765-76.
  5. Bannwarth B. Drug-induced myopathies. Expert Opin Drug Saf 2002; 1: 65-70.Bannwarth B. Drug-induced myopathies. Expert Opin Drug Saf 2002; 1: 65-70.
  6. Muscle weakness. In: Ferri FF, ed. Ferri's Clinical advisor: instant diagnosis and treatment. St. Louis: Mosby, 2003: 1436.Muscle weakness. In: Ferri FF, ed. Ferri's Clinical advisor: instant diagnosis and treatment. St. Louis: Mosby, 2003: 1436.
  7. Preedy VR, Adachi J, Ueno Y, Ahmed S, Mantle D, Mullatti N, et al. Alcoholic skeletal muscle myopathy: definitions, features, contribution of neuropathy, impact and diagnosis. Eur J Neurol 2001; 8: 677-87.Preedy VR, Adachi J, Ueno Y, Ahmed S, Mantle D, Mullatti N, et al. Alcoholic skeletal muscle myopathy: definitions, features, contribution of neuropathy, impact and diagnosis. Eur J Neurol 2001; 8: 677-87.
  8. Alshekhlee A, Kaminski HJ, Ruff RL. Neuromuscular manifestations of endocrine disorders. Neurol Clin 2002; 20: 35-58.Alshekhlee A, Kaminski HJ, Ruff RL. Neuromuscular manifestations of endocrine disorders. Neurol Clin 2002; 20: 35-58.
  9. Roos, KL. Viral infections. In: Goetz CG, ed. Textbook of clinical neurology. 2d ed. Philadelphia: Saunders, 2003: 895-918.Roos, KL. Viral infections. In: Goetz CG, ed. Textbook of clinical neurology. 2d ed. Philadelphia: Saunders, 2003: 895-918.
  10. Noseworthy JH, Lucchinetti C, Rodriguez M, Weinshenker BG. Multiple sclerosis. N Engl J Med 2000; 343: 938-52.Noseworthy JH, Lucchinetti C, Rodriguez M, Weinshenker BG. Multiple sclerosis. N Engl J Med 2000; 343: 938-52.
  11. Hughes RA. Peripheral neuropathy. BMJ 2002; 324: 466-9.Hughes RA. Peripheral neuropathy. BMJ 2002; 324: 466-9.
  12. Vincent A, Palace J, Hilton-Jones D. Myasthenia gravis. Lancet 2001; 357: 2122-8.Vincent A, Palace J, Hilton-Jones D. Myasthenia gravis. Lancet 2001; 357: 2122-8.
  13. Brasington RD Jr, Kahl LE, Ranganathan P, Latinis KM, Velazquez C, Atkinson JP. Immunologic rheumatic disorders. J Allergy Clin Immunol 2003; 111(2 suppl): S593-601.Brasington RD Jr, Kahl LE, Ranganathan P, Latinis KM, Velazquez C, Atkinson JP. Immunologic rheumatic disorders. J Allergy Clin Immunol 2003; 111(2 suppl): S593-601.
  14. Nadeau SE. Neurologic manifestations of connective tissue disease. Neurol Clin 2002; 20: 151-78.Nadeau SE. Neurologic manifestations of connective tissue disease. Neurol Clin 2002; 20: 151-78.
  15. Lacomis D. Electrodiagnostic approach to the patient with suspected myopathy. Neurol Clin 2002; 20: 587-603.Lacomis D. Electrodiagnostic approach to the patient with suspected myopathy. Neurol Clin 2002; 20: 587-603.
  16. Riggs JE. Neurologic manifestations of electrolyte disturbances. Neurol Clin 2002; 20: 227-39.Riggs JE. Neurologic manifestations of electrolyte disturbances. Neurol Clin 2002; 20: 227-39.
  17. Wagner KR. Genetic diseases of muscle. Neurol Clin 2002; 20: 645-78.Wagner KR. Genetic diseases of muscle. Neurol Clin 2002; 20: 645-78.
  18. Wortmann RL, DiMauro S. Differentiating idiopathic inflammatory myopathies from metabolic myopathies. Rheum Dis Clin North Am 2002; 28: 759-78.Wortmann RL, DiMauro S. Differentiating idiopathic inflammatory myopathies from metabolic myopathies. Rheum Dis Clin North Am 2002; 28: 759-78.
  19. Pourmand R. Metabolic myopathies. A diagnostic evaluation. Neurol Clin 2000; 18: 1-13.Pourmand R. Metabolic myopathies. A diagnostic evaluation. Neurol Clin 2000; 18: 1-13.
  20. Yew KS, DeMieri PJ. Disorders of bone mineral metabolism. Clin Fam Pract 2002; 4: 525-65.Yew KS, DeMieri PJ. Disorders of bone mineral metabolism. Clin Fam Pract 2002; 4: 525-65.
  21. Yazici Y, Kagen LJ. Clinical presentation of the idiopathic inflammatory myopathies. Rheum Dis Clin North Am 2002; 28: 823-32.Yazici Y, Kagen LJ. Clinical presentation of the idiopathic inflammatory myopathies. Rheum Dis Clin North Am 2002; 28: 823-32.
  22. Mastaglia FL, Phillips BA. Idiopathic inflammatory myopathies: epidemiology, classification, and diagnostic criteria. Rheum Dis Clin North Am 2002; 28: 723-41.Mastaglia FL, Phillips BA. Idiopathic inflammatory myopathies: epidemiology, classification, and diagnostic criteria. Rheum Dis Clin North Am 2002; 28: 723-41.
  23. Targoff IN. Laboratory testing in the diagnosis and management of idiopathic inflammatory myopathies. Rheum Dis Clin North Am 2002; 28: 859-90.Targoff IN. Laboratory testing in the diagnosis and management of idiopathic inflammatory myopathies. Rheum Dis Clin North Am 2002; 28: 859-90.
  24. Bradley WG, Taylor R, Rice DR, Hausmanowa-Petruzewicz I, Adelman LS, Jenkison M, et al. Progressive myopathy in hyperkalemic periodic paralysis. Arch Neurol 1990; 47: 1013-7.Bradley WG, Taylor R, Rice DR, Hausmanowa-Petruzewicz I, Adelman LS, Jenkison M, et al. Progressive myopathy in hyperkalemic periodic paralysis. Arch Neurol 1990; 47: 1013-7.
  25. Mastaglia FL, Laing NG. Distal myopathies: clinical and molecular diagnosis and classification. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999; 67: 703-7.Mastaglia FL, Laing NG. Distal myopathies: clinical and molecular diagnosis and classification. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999; 67: 703-7.
  26. Gertz MA, Lacy MQ, Dispenzieri A. Amyloidosis. Hematol Oncol Clin North Am 1999; 13: 1211-33.Gertz MA, Lacy MQ, Dispenzieri A. Amyloidosis. Hematol Oncol Clin North Am 1999; 13: 1211-33.
  27. Lim KL, Abdul-Wahab R, Lowe J, Powell RJ. Muscle biopsy abnormalities in systemic lupus erythematosus: correlation with clinical and laboratory parameters. Ann Rheum Dis 1994; 53: 178-82. Lim KL, Abdul-Wahab R, Lowe J, Powell RJ. Muscle biopsy abnormalities in systemic lupus erythematosus: correlation with clinical and laboratory parameters. Ann Rheum Dis 1994; 53: 178-82.
  28. Preston DC, Shapiro BE. Needle electromyography. Fundamentals, normal and abnormal patterns. Neurol Clin 2002; 20: 361-96.Preston DC, Shapiro BE. Needle electromyography. Fundamentals, normal and abnormal patterns. Neurol Clin 2002; 20: 361-96.
  29. Nirmalananthan N, Holton JL, Hanna MG. Is it really myositis? A consideration of the differential diagnosis. Curr Opin Rheumatol 2004; 16: 684-91.Nirmalananthan N, Holton JL, Hanna MG. Is it really myositis? A consideration of the differential diagnosis. Curr Opin Rheumatol 2004; 16: 684-91.

Fagmedarbejdere

  • Nanna Witting, afdelingslæge, ph.d., Neurologisk Klinik, Rigshopspitalet
  • Finn Klamer, speciallæge i almen medicin, tidl. prakt. læge, lægefaglig rådgiver i Den fælles offentlige sundhedsportal - sundhed.dk,
  • Terje Johannessen, professor i allmennmedisin, Institutt for samfunnsmedisinske fag, Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet, Trondheim
Link til Patienthåndbogen

Kontakt redaktionen

Har du en kommentar til denne artikel?