Cookies

Sundhed.dk bruger cookies for at indsamle statistik og forbedre brugerens oplevelse - også ved Nemlogin. Du accepterer brugen af cookies, hvis du klikker ’OK’ eller hvis du klikker videre rundt på sundhed.dk.
Læs mere om cookies

Kronisk nyresygdom og kronisk nyresvigt

Tip en ven

Sidst fagligt opdateret: 08.10.2012

Basisoplysninger

Definition

  • Kronisk nyresygdom
    • Er en langt mere almindelig tilstand end kronisk nyresvigt. 1 Kun en mindre del af patienter med kronisk nyresygdom udvikler kronisk nyresvigt
    • Tidlig diagnose og tidlig behandling vil forsinke eller forhindre udviklingen mod kronisk nyresvigt 2
    • Kronisk nyresygdom medfører øget risiko for kardiovaskulær sygdom og død 3
    • Kronisk nyresygdom kaldes på engelsk CKD = chronic kidney disease
  • Kronisk nyresvigt
    • Kronisk nyresygdom udvikles i nogle tilfælde til kronisk nyresvigt
    • Uræmi er slutstadiet af kronisk nyresvigt
    • Oftest irreversibel, progressiv og gradvis reduktion i nyrernes filtrationsevne med et relativt ensartet sygdomsbillede uafhængigt af grundsygdommen

Kronisk nyresygdom og nyresvigt, stadieinddeling 4

  • Estimeret GFR (eGFR) beregnes ud fra en af MDRD-formlerne, med brug af s-kreatinin, køn og alder 5
  • Stadium 1
    • Nyreskade (mikroalbuminuri, albuminuri, cystedannelse eller andre strukturelle forandringer i nyrerne) med normal eller øget GFR
    • eGFR >= 90 ml/min/1,73 m2
  • Stadium 2
    • Nyreskade med let nedsat GFR
    • eGFR 60-89
  • Stadium 3
    • Moderat nedsat GFR
    • eGFR 30-59
  • Stadium 4
    • Svært nedsat GFR
    • eGFR 15-29
  • Stadium 5
    • Kronisk nyresvigt
    • eGFR < 15 (eller dialyse)

Forekomst

  • Kronisk nyresygdom er blandt de større folkesundhedsproblemer over hele verden, og afficerer 10-12 procent af den voksne befolkning 6, eksempelvis 20 millioner amerikanere og formentlig 3-400.000 danskere 7
  • De fleste patienter har stadium 1-3 kronisk nyresygdom med væsentligt øget risiko for kardiovaskulær sygdom, men progredierer ikke til dialysekrævende nyresvigt
  • Incidensen af dialyse- eller transplantationskrævende nyresvigt i Danmark fordobledes fra 1990 til 2000, og har siden været stabil med ca. 700 nye patienter årligt. 8 Prævalensen af kronisk nyresvigt har været stigende siden landsdækkende registrering påbegyndtes i 1990, sandsynligvis som følge af bedre behandling af hypertension, diabetes, koronarsygdom - og derved forlænget levetid 9
  • I 1992 var antallet af mennesker i Danmark der levede i kronisk dialyse 1046, mens tallet i 2010 var 25768. I 1992 var antallet af mennesker der levede med transplanteret nyre 1005, mens det i 2010 var 2132. Der kommer årligt ca. 700 nye patienter med dialyse- eller transplantationskrævende kronisk nyresvigt i Danmark. I 2010 udførtes 228 nyretransplantationer, hvoraf 100 med levende donor8. Ca. 500 patienter står på venteliste til nyretransplantation. Kun 25-30 % af de terminale nyreinsufficiente patienter er egnede til transplantation, mens resten af dialysepatienterne er uegnede pga. komorbiditet, først og fremmest hjerte-kredsløbssygdom

Grundsygdomme

Disponerende faktorer

  • Modtagelighedsfaktorer4
    • Faktorer som øger følsomheden for nyreskade
      • Høj alder
      • Familiehistorie med kronisk nyresygdom
      • Arteriosklerotisk sygdom
      • Lav fødselsvægt
      • Lav indtægt og uddannelsesniveau
  • Udløsende faktorer4
    • Faktorer som direkte udløser nyreskade
      • Diabetes mellitus
      • Alvorlig hypertension, evt. hypertensiv krise
      • Essentiel hypertension hos specielt disponerede
      • Autoimmune sygdomme
      • Systemiske infektioner
      • Urinvejsinfektioner
      • Nyresten
      • Obstruktion i nedre urinveje
      • Medikamenttoksicitet eller tungmetaller 11
  • Progressionsfaktorer4
    • Faktorer som giver forværring af nyreskade og fremskynder tab af nyrefunktion
      • Højere niveau af proteinuri
      • Højere blodtryk
      • Dårlig glykæmisk kontrol ved diabetes
      • Rygning?
      • Overvægt
  • Slutstadie faktorer4
    • Faktorer som øger morbiditet og mortalitet ved nyresvigt
      • Utilstrækkelig dialysedosis
      • Dårlig metabolisk kontrol af diabetes
      • Anæmi
      • Lavt serum albumin
      • Sen henvisning til dialyse
      • Progressiv arteriosklerotisk sygdom
      • Underernæring og inflammation

ICPC-2

ICD-10

  • N18 Kronisk nyreinsufficiens
  • N189 Kronisk nyreinsufficiens UNS

Diagnose

Diagnostiske kriterier

  • Typisk sygdomsforløb
  • Biokemiske markører forenelige med nyresvigt
    • Stigende s-kreatinin og faldende glomerulær filtration (GFR)
    • Vedvarende albuminuri/proteinuri, evt. hæmaturi
  • Ultralyd viser små nyrer bilateralt - ved cystenyresygdom dog forstørrede nyrer

Følgende problemstillinger bør afklares ved kronisk nyresygdom4:

  • Specifik diagnose, dvs. hvis muligt afgøre, hvad grundsygdommen er
  • Komplicerende sygdomme
  • Sværhedsgrad bedømt ved nyrefunktion, grad af albuminuri/proteinuri. Ved hjælp af eGFR-beregningen placeres patienten i et af de 5 stadier
  • Komplikationer relateret til grad af nyrefunktion
  • Risiko for tab af nyrefunktion
  • Risiko for at udvikle kardiovaskulær sygdom

Sygehistorie

  • Ved stadium 1-3 sygdom er der i mange tilfælde ingen symptomer, eller billedet præges af symptomer på hjerte-kredsløbssygdom
  • Hos de forholdsvis få patienter der udvikler stadium 4-5 sygdom, udvikles gradvis ukarakteristiske symptomer på kronisk sygdom: Træthed, kvalme, vægttab. Senere kan tilkomme hudkløe, uro i benene, dyspnø, gusten hudfarve
  • Ved stadium 4-5 sygdom udvikler patienten komplikationer som følge af væskeoverskud, elektrolyt- og syrebase-forstyrrelser, og ophobning af nitrogenholdige affaldsprodukter
  • Gribes der ikke ind med dialyse, kan der ved kronisk nyresvigt udvikles symptomer fra næsten alle organsystemer

Stadier og symptomer

  • Stadium 1
    • eGFR >90 ml/min/1,73 m2
    • Asymptomatisk, med påvist tegn til nyreskade, f.eks. proteinuri eller cyster i nyrerne
  • Stadium 1-2 (let nyresvigt)
    • eGFR 60-89
    • s-kreatinin 120-200 µ mol/l
    • Kan være asymptomatisk
  • Stadium 3 (moderat nyresvigt)
    • eGFR 30-59
    • s-kreatinin 200-600 µ mol/l
    • Giver for det meste få symptomer, men anæmi, metaboliske forstyrrelser og træthed kan ses; ændringer i calcium-fosfatstofskiftet udvikles eventuelt
  • Stadium 4 (svært men ikke terminalt nyresvigt)
    • eGFR 15-29
    • s-kreatinin > 600 µ mol/l
    • Giver oftest anæmi, anoreksi, kvalme, tendens til opkastninger, træthed og hudkløe.
  • Stadium 5 (terminalt nyresvigt) 12
    • eGFR <15
    • s-kreatinin 500-1000 µ mol/l
    • Anæmi, anoreksi, evt. somnolens, evt. kramper. Før svære symptomer udvikles gribes ind med dialyse

Uræmi 13

  • Symptomer på uræmi er anoreksi, kvalme, opkastninger, muskelsvaghed, dysfunktion af blodpladerne, perikardit, kramper, bevidsthedssløring
  • Symptomerne skyldes ophobning af kvælstofholdige metabolitter som urinstof og andre ikke kendte toksiner

Kliniske fund

  • Mange og varierende fund
  • Patienter med let til moderat nyresvigt føler sig oftest raske og ser raske ud, mens patienter med svært til terminalt nyresvigt er præget af kronisk sygdom
  • Hyppige fund ved svært til terminalt nyresvigt er hudforandringer, hudblødninger, kradsningsmærker i huden, hypertension, hjerteforstørrelse og evt. hjerteinsufficiens, ødemer, perikardial gnidningslyd

Supplerende undersøgelser i almen praksis

  • En række laboratorieprøver vil være påvirkede, afhængigt af graden af kronisk nyresvigt
  • Blodprøver
    • Kreatinin og GFR - ml/min/1,73 m2, kalkuleres som estimeret GFR (eGFR) ud fra MDRD-formlen5. Udregning af eGFR tilbydes af nogle klinisk biokemiske laboratorier. Alternativt kan udregningen let foretages på nettet.
    • Hb, elektrolytter, kalcium, fosfat, bikarbonat
    • Andre typiske fund er normokrom og normocytær anæmi, Hb 5-6 mmol/l, forhøjet s-kalium og s-fosfat, lav calcium, lav bikarbonat

Urin

  • Vedvarende proteinuri er en markør på nyreskade4, 14, 15
    • Der screenes for proteinuri med urinstiks 16
  • Albumin-kreatinin ratio
    • Er en kvantitativ markør på graden af nyresygdom4, 17
    • Urin tages fra "spoturin" (tilfældig urinprøve), f.eks. morgenurinprøve, for at følge sygdomsforløbet
  • Urinmikroskopi anvendes stort set ikke i Danmark

Titrering af protein eller albumin i urinprøver ("3-reglen"):

Klinisk betegnelse Albumin/protein i døgnurin (mg/døgn) Albumin/ kreatinin-ratio i spoturin(mg/mmol) Klinisk tilstand
Normalområde Albumin 0 - 30 0 - 3 Normale forhold
Mikroalbuminuri Albumin 30 - 300 3 - 30 Tidlig - mulig reversibel nyreskade ved diabetes mellitus
Markør for vaskulær skade også hos tilsyneladende raske personer, f.eks. med hypertension
Proteinuri/makroal-buminuri Totalprotein 300 - 3000 (3g) (2) 30 - 300 Tegn på manifest nyresygdom, eventuelt præeklampsi
Nefrotisk proteinuri Totalprotein > 3000 (3g) > 300 Tegn på manifest nyresygdom som rammer glomeruli - såkaldt glomerulær sygdom

Nogle laboratorier anvender andre enheder. F.eks. kan albumin/kreatinin ratio angives i mikrogram/g, hvor det mikroalbuminuriske område er 30-300

Andre undersøgelser på sygehus

Biokemiske prøver

  • En række laboratorieprøver vil være påvirkede, afhængig af graden af kronisk nyresvigt
  • Graden af nyreskade bedømmes fortrinsvis på laboratoriemarkører
  • Blodprøver
    • Hb, elektrolytter, kreatinin, karbamid, bikarbonat, calcium, fosfat, parathyreoideahormon (PTH), 25-OH-vitamin D, basisk fosfatase
    • Normokrom og normocytær anæmi, Hb 5-6 mmol/l, forhøjet s-kalium og s-fosfat, lav calcium, lav bikarbonat, høj PTH, evt. lav 25-OH-vitamin D, evt. høj basisk fosfatase

Glomerulær filtrationshastighed (GFR)

  • Betragtes som det bedste mål for nyrefunktion og bruges i monitoreringen af sygdommen1
  • Normal GFR varierer i forhold til alder, køn og kropsstørrelse
  • Hos unge voksne er GFR ca. 125 ml per minut per 1,73 m2. Den aftager med alderen med 1 ml per minut per 1,73 m2 per år 18,9
  • Estimering af GFR (eGFR) ud fra p-kreatinin, alder og køn bruges i tiltagende grad. Kan kun anvendes ved stabil p-kreatninin. Formlerne kan være upålidelige ved meget høj eller meget lav muskelmasse, højt eller lavt kødindtag, høj eller lav alder, ikke-kaukasisk herkomst, graviditet 19. De mest anvendte formler er:
    • Modification of Diet in Renal Disease (MDRD)-formlen5:
      • Bruges tiltagende hyppigt i Danmark16
      • Tilbydes af nogle klinisk biokemiske afdelinger i Danmark sammen med p-kreatinin16
    • Cockroft-Gault formlen:
      • For mænd: Vægt i kg x (140-alder) x 1,23/serum-kreatinin:
      • For kvinder: (Vægt i kg x (140-alder)/serum-kreatinin) x 0,85
  • Terminalt nyresvigt defineres som GFR < 5-10 ml per minut per 1,73 m2 20
    • Gerne ledsaget af kliniske tegn på uræmi, og det er indikation for dialyse

Patienten udredes på nefrologisk specialafdeling

  • Ultralyd er ofte nyttig og viser bilateralt små nyrer, ved polycystisk nyresygdom dog store nyrer
    • Vurderer nyrestørrelse, struktur, urinvejsobstruktion
    • En normal ultralyd udelukker dog ikke med sikkerhed obstruktion
  • Isotopteknik kan benyttes til måling af GFR (Cr-EDTA-clearance)

Hvornår skal patienten henvises til nefrologisk afdeling?

  • Alle yngre ikke-diabetikere med hypertension og proteinuri over 1g/døgn, evt. hæmaturi
  • Patienter med hæmaturi som hovedsymptomet henvises dog til urologisk afdeling.
  • Alle med diabetes mellitus og hastigt faldende nyrefunktion og/eller proteinuri > 3g/døgn
  • Alle med usikkerhed om nyopstået versus kronisk nyresygdom
  • Alle med eGFR < 40 ml/min/1,73 m2
  • Alle med dysreguleret hypertension og kronisk nyresygdom
  • Alle med diabetes mellitus og mikroalbuminuri henvises til endokrinologisk afdeling. Andre patienter med mikroalbuminuri uden diabetes behøver ikke henvisning, men er i forøget kardiovaskulær risiko og bør undersøges for øvrige risikofaktorer hos egen læge (hypertension, dyslipidæmi, rygning)

Behandling

Behandlingsmål

  • Symptomatisk behandling og biokemisk regulering
  • Forsinke progression
  • Evt. kurativ behandling
  • Forebygge eller behandle kardiovaskulære komplikationer
  • Forebygge eller bremse udviklingen af uræmisk osteodystrofi og vaskulære kalcifikationer

Generelt om behandlingen

Generelt

  • Kronisk nyresygdom
    • Terapi baseret på specifik diagnose, vurdering og behandling af komorbide tilstande
    • Tiltag for at forsinke tab af nyrefunktion
    • Tiltag for at hindre og behandle kardiovaskulær sygdom
    • Tiltag for at hindre og behandle komplikationer til nedsat nyrefunktion
    • Ved stadium 3, 4 og 5 tiltag for at forhindre eller bremse udviklingen af renal osteodystrofi og vaskulære kalcifikationer
    • Ved stadium 4 forberede dialyse og evt. nyretransplantation.
    • Ved stadium 5 med symptomer på uræmi starte kronisk dialysebehandling, og evt. tilmelde patienten til nyretransplantation
  • Kronisk nyresvigt
    • Konservativ uræmibehandling
    • Dialyse
    • Transplantation

Behandling med lægemidler

  • Bør gennemgås ved alle konsultationer, ofte behov for polyfarmaci
  • Dosisjusteringer af nogle lægemidler må vurderes i forhold til nyrefunktion
  • Interaktioner må vurderes
  • Opmærksom på bivirkninger med fald i nyrefunktionen eller komplikationer til kronisk nyresygdom

Kronisk nyresygdom, handlingsplaner

  • En klinisk handlingsplan bør opstilles for hver patient med udgangspunkt i sygdomsstadiet 21,4,5
  • Stadium 1
    • Diagnostik og behandling, behandling af ledsagende sygdom i hjerte og kredsløb, interventioner for at forsinke sygdomsprogressionen, reduktion af risikofaktorer for kardiovaskulær sygdom
  • Stadium 2
    • Beregning af sygdomsprogression
    • Tegn til progression er fald af GFR > 5 ml/min/1,73 m2 i løbet af et år, eller > 10 ml/min/1,73 m2 i løbet af 5 år 22
  • Stadium 3
    • Vurdering og behandling af sygdomskomplikationer
  • Stadium 4
    • Forberede dialyse, og eventuelt nyretransplantation
  • Stadium 5
    • Ved symptomer på uræmi dialyse og evt. nyretransplantation

Egenbehandling

Diæt

  • Væskeindtaget skal ved kronisk nyresygdom stadium 2-4 være et par liter daglig for at undgå dehydrering, men kontroller evt. overhydrering. Ved stadium 5 sygdom med fremskreden uræmi skal væskeindtaget ofte begrænses, og dialyse startes
  • Reducere excessivt saltindtag - tilbageholdenhed med salt i køkkenet og saltbøssen på bordet
  • Proteinindtaget kan reduceres til ca. 0,8 g/kg legemsvægt, bl.a. ved at skære ned på mælk og mælkeprodukter. Kan give lindring af de uræmiske symptomer. Detaljeret kostvejledning kræver medvirken af klinisk diætist og foregår bedst på nefrologisk afdeling
  • Fra stadium 3-4 rådgives om begrænsning af kostens indhold af fosfat, bl.a. ved at nedsætte indtaget af mælkeprodukter
  • Nogle patienter skal have begrænset kaliumindtag (frugt, grønt, kaffe, rødvin, se kost ved højt kalium)
  • Det er meget hyppigt, at kronisk nyresyge patienter har dårlig appetit og tendens til vægttab. Det er derfor også en vigtig del af kostvejledningen at modvirke underernæring

Symptomatisk behandling

  • Ødemer
    • Behandles med loop-diuretika. Kaliumbesparende diuretika kan give hyperkaliæmi
  • Acidose
    • Behandles med natriumbikarbonat-tabletter
  • Hyperkaliæmi
    • Behandles med kostregulering og evt. K-Ca-ionbytter samt regulering af acidose med natriumbikarbonat-tabletter
  • Kløe 23
    • Kløe hos nyrepatienter kommer og går, og påvirkes ikke altid af dialyse
    • Regulering af blodets calcium og fosfat kan have effekt
    • UV-behandling hos dermatolog kan have effekt
    • Systemisk behandling med gabapentin 300 mg tre gange ugentlig givet efter dialyse kan forsøges.
    • Hvis kløen har afgrænset udbredelse, kan capsaicin creme forsøges
    • Antihistamin, f.eks. tabl. cetirizin 1o mg dgl ved sengetid, kan forsøges men effekten er ofte marginal 24
  • Kvalme
    • Behandles med metoklopramid. Er et tegn på at dialyse snart bliver nødvendig

Behandling af sygdomsprogressionen

  • Nyere studier viser, at ACE-hæmmere og Angiotensin II receptor-antagonister har gunstig effekt udover blodtryksnedsættelsen ved kronisk nyresygdom, kan forsinke udviklingen af nyresvigt og kan bruges til og med stadium 4 og med forsigtighed i stadium 5 25, 26, 27

Hypertension

  • Patologi
    • Hypertension giver direkte skade på de små blodkar i nyrerne
    • Nyrerne kan tabe evnen til at autoregulere den glomerulære filtration og det glomerulære tryk. Dette fører til hyperfiltration og øget albuminuri og proteinuri
    • Sekretion af vasoaktive stoffer skader det glomerulære og tubulære apparat yderligere 28
    • Nefronskaden aktiverer renin-angiotensin-aldosteron systemet, hvilket øger sympatikustonus og væskeoverskud, der forværrer hypertensionen og accelererer nefrontabet 29
  • Behandling
    • Patienterne skal behandles med antihypertensiva for at bremse udviklingen af nyresvigt
    • Specielt prioriteret er loop-diuretika og antihypertensiva, der blokerer renin-angiotensinsystemet (ACE-hæmmere og angiotensin receptor blokkere (ARB)) 30, 31, 32. Også den direkte reninhæmmer aliskiren kan anvendes, men det nødvendige individuelle tilskud fra Lægemiddelstyrelsen vil formentlig kun blive givet, hvis patienten ikke tåler hverken ACE-hæmmer eller angiotensin-II-antagonist). Ved svær nyreinsufficiens må blokkerne af renin-angiotensinsystemet ofte fravælges, da de forstærker tendensen til hyperkaliæmi. Stofferne må ikke gives til gravide. Derudover vælges frit mellem andre antihypertensiva (calciumantagonister, betablokkere og alfablokkere). Trods flerstofsbehandling er det ofte vanskeligt at nå behandlingsmålet.
    • Opstart af behandling med ACE-hæmmer kan give forbigående nedgang i GFR og øgning i kreatinin og kalium 33
      • Kan give progressiv alvorlig nyresvigt ved iskæmisk nyresygdom (nyrearteriestenose, arteriosklerotisk nyresygdom). Efter opstart af behandling skal kreatinin og kalium i blod kontrolleres
  • Behandlingsmål
    • Behandlingen skal tilstræbe at sænke blodtrykket til <= 130/80 mmHg

Diabetes mellitus

  • Patologi
    • Er den hyppigste årsag til kronisk nyresygdom 34
    • Hyperglykæmi er en uafhængig risikofaktor for nefropati 35
    • Patofysiologien er kompleks 36, men glykæmisk kontrol reducerer progressionen af nyresygdommen 37, 38
  • Behandling
    • Det anbefales at holde HbA1c under 7 39
  • Kontrol
    • I almen praksis anbefales årlig screening af diabetikere for mikroalbuminuri og blodtrykskontrol med ACE-hæmmer eller A-II-receptor antagonist som førstevalg39

Dyslipidæmi

  • Patologi
    • Er en primær risikofaktor for kardiovaskulær sygdom og en almindelig komplikation til progredierende nyresygdom
    • De fleste med kronisk nyresygdom har en unormal lipidprofil, som øger deres risiko for atherogenese
    • Dyslipidæmi bidrager til den kardiovaskulære dødelighed, som er øget 10-20 gange blandt dialysepatienter selv efter justering for alder, køn og diabetes 40, 41
    • Hyppigst er hypertriglyceridæmi 42, 43, forhøjet LDL og lav HDL
  • Behandling
    • Behandles med statiner selv om det ikke er dokumenteret, at dette reducerer kardiovaskulær sygdom hos nyrepatienter 44
    • Det er få studier på effekt, men det er muligt, at behandlingen reducerer proteinuri og progressionen af nyresvigt
    • Der opfordres til behandling af hos patienter med kronisk nyresygdom, først og fremmest med statin 45

Anæmi

  • Patologi
    • Anæmi ved kronisk nyresygdom er normokrom og normocytær
    • Den skyldes primært lav produktion af erytropoietin i de skrumpede nyrer, og kan være kompliceret af jernmangel
    • Anæmi medfører træthed og reduceret fysisk ydeevne
    • Anæmien øger belastningen på hjertet og øger dermed risikoen for død på grund af hjertesvigt eller iskæmisk hjertesygdom 46
  • Behandling
    • Korrektion af anæmien kan muligvis reducere dødeligheden 47, 48
    • Erytropoietin (Epo) gives til patienter med kronisk nyresvigt og en hæmoglobin under ca. 6 mmol/l. Præparatet (Darboietin alfa, Epoitin alfa og Epoitin beta) gives som en subkutan indsprøjtning hver til hver anden uge. De fleste patienter lærer uden problemer at give sig selv epo. Går det ikke, kan injektionerne gives af hjemmesygeplejersken eller hos den praktiserende læge. Epo udleveres til patienterne fra de nefrologiske ambulatorier i Danmark og skal opbevares i køleskab. Under behandling med epo stiles mod en Hb værdi i underkanten af normalområdet. Ved biokemiske tegn på jernmangel (lav ferritin, lavt jern-transferrinmætning) suppleres med jerntilskud

Renal osteodystrofi og karforkalkninger (CKD-MBD)

  • Komplekset af renal osteodystrofi og vaskulære forkalkninger kaldes nu CKD-MBD (chronic kidney disease - mineral bone disease)
    • Ændringer i calcium-fosfatmetabolismen og knoglestrukturen starter tidligt ved kronisk nyresygdom med fosfatretention, D-vitaminmangel og hyperparathyreoidisme. Parathyreoideahormon-niveauet begynder at stige, når GFR falder under ca. 60 ml/min
    • Den uræmiske knoglesygdom har elementer af osteitis fibrosa cystica, sjældnere osteomalaci og såkaldt adynamisk knoglesygdom 49. En helt præcis udredning af hvilke komponenter der dominerer hos den enkelte patient, kræver knoglebiopsi, der ikke er til rådighed i Danmark
    • DEXA-scanning kan vise nedsat knogletæthed, som udtryk for aftaget mineralisering
    • Røntgen af knoglerne har ikke diagnostisk værdi. De vaskulære kalcifikationer kan ses på røntgenoversigter af thorax og abdomen 50
    • Den uræmiske knoglesygdom er ofte asymptomatisk. Lejlighedsvis ses dog knoglesmerter og øget brudrisiko
  • Behandling
    • Hyperparathyreodisme kan modvirkes ved at begrænse fosfatindtaget i kosten (f.eks. mælk og mælkeprodukter, nødder, bønner og ved brug af fosfatbindere som kalciumkarbonat eller sevalamer til måltiderne49, 51
    • Der behandles med vitamin-D-analoger (Alfacalcidol) 52. Ved påvisning af vitamin D-mangel gives høj dosis i en periode50.
    • Der tilstræbes normalt fosfat, lavt normalt calcium og normalt PTH50
    • Selv med adækvat medicinsk behandling vil nogle patienter have refraktær hyperparatyreoidisme på grund af hyperplasi af kirtlerne eller adenomdannelse, og kirurgisk parathyreoidea-resektion med fjernelse af 3 1/2 kirtel kan være indiceret
    • Behandlingen af CKD-MBD komplekset er en udpræget nefrologisk specialopgave

Ernæring ved alvorligt nyresvigt

  • Patologi
    • Patienter med kronisk nyresygdom er i risiko for underernæring og hypoalbuminæmi
    • Kronisk underernæring medfører dårlig overlevelse under kronisk dialysebehandling 53
  • Behandling
    • Man anbefaler et proteinindtag på 0,8-1,0 g/kg per dag og et daglig basalt kalorieindtag på 30-35 kcal/kg per dag hos patienter med kronisk nyresygdom4. Kalorietilførslen må derudover vurderes i forhold til patientens fysiske aktivitet. Vejledning ved klinisk diætist er afgørende. Når dialysebehandling påbegyndes, ophører proteinbegrænsningen
    • Det er omdiskuteret, om yderligere begrænsning af proteinindtaget hæmmer progressionen af kronisk nyresygdom
    • S-albumin og kropsvægt bør kontrolleres jævnligt

Rygestop

  • Patologi
    • Rygning er en stærk risikofaktor for kardiovaskulær død hos patienter med risiko for kronisk nyresygdom 54
    • Rygning er i nogle undersøgelser fundet associeret med progression af nefropati54
  • Behandling
    • Patienter der ryger, bør stærkt anbefales rygestop og om muligt tilbydes struktureret rygestopkursus
    • Der er holdepunkt for, at rygestop kan reducere progressionen af nyresygdom hos diabetikere 55

Lægemiddeldosering ved kronisk nyresygdom

  • Fejlagtig eller unøjagtig dosering af lægemidler til patienter med kronisk nyresygdom kan forårsage toksicitet eller ineffektiv behandling 56
  • Især ældre patienter med nedsat nyrefunktion og polyfarmaci er i risiko
  • Det anbefales at bruge MDRD-formlen (Modification of Diet in Renal Disease) til at beregne GFR 57, 58

Antihypertensiva

  • Loop-diuretika
    • Bruges hyppigt i behandlingen af ukompliceret hypertension eller overhydrering hos patienter med kronisk nyresygdom. Dosis er ofte væsentligt højere end hos nyreraske 59
  • Tiazider
    • Anbefales ikke hvis s-kreatinin > ca. 200 µmol/L, eller hvis kreatinin-clearance er lavere end 30 ml/min. Kan dog bruges som add-on behandling til loop-diuretika også ved GFR under 30 ml/min 60, 61
  • ACE-hæmmere og angiotensin receptor blokkere (ARB)
    • Er førstevalgspræparater for patienter med type 1- og type 2-diabetes og proteinuri eller tidlig kronisk nyresygdom uanset grundsygdommen59
    • Disse lægemidler reducerer blodtryk og proteinuri, dæmper progressionen af nyresygdom og giver langtidsbeskyttelse mod kardiovaskulær sygdom
    • Der kan i starten af behandlingen komme en reduktion i GFR, men dette vil sædvanligvis rette sig op i løbet af 4-6 uger56. Pauser evt. behandlingen hvis s-kreatinin stiger mere end 30 %, eller s-kalium er over 5,6 mEq/L 62, 63, 64
    • Ved nær terminal nyreinsufficiens øges risikoen for hyperkaliæmi. Dette kan eventuelt modvirkes med loop-diuretikum, men i nogle tilfælde må behandlingen med ACE-hæmmer eller ARB opgives
  • Aldosteronblokkere, amilorid
    • Bør undgås eller bruges med stor forsigtighed på grund af øgningen i kalium som typisk ledsager nedsat nyrefunktion 65, 66, 67
  • Betablokkere
    • Bruges helst kun ved kardiovaskulær ko-morbiditet
    • Hydrofile betablokkere - atenolol, bisoprolol, sotalol - elimineres renalt og dosisjustering er påkrævet60
    • Derimod metaboliseres metoprolol, propranolol og labetalol i leveren, og dosisjustering er ikke nødvendig
  • Andre antihypertensiva
    • Calciumblokkere og alfablokkere kræver ikke dosisjustering 68

Antidiabetika

  • Metformin
    • Udskilles helt overvejende af nyrerne og anbefales derfor ikke, hvis s-kreatinin er højere end 130 µmol/L hos mænd og højere end 120 µmol/L hos kvinder, hos patienter ældre end 80 år eller hos patienter med kronisk hjertesvigt. Når patienter med type 2 diabetes udvikler nefropati med stigende s-kreatinin, skal metformin erstattes med anden antidiabetisk behandling 56
    • Ophobning af metformin ved nedsat nyrefunktion giver risiko for livstruende laktatacidose
  • Sulfonylurinstoffer
    • Nogle af disse har metabolitter, der udskilles renalt og kan give hypoglykæmi ved kronisk nedsat nyrefunktion, hvorfor dosis bør reduceres 69, 70

Antibiotika

  • Mange antibiotika elimineres via nyrerne og kræver dosisjustering hos patienter med kronisk nyresygdom 71
  • Penicillin G inj.
    • Høje serumniveau kan føre til neuromuskulær toksicitet, myoklonus, kramper eller koma7
  • Nitrofurantoin
    • Har en toksisk metabolit, der kan akkumuleres hos patienter med kronisk nyresygdom, og som kan forårsage perifer neurit 72
  • Aminoglykosider
    • Bør undgås hvis muligt hos patienter med kronisk nyresygdom
    • Evt. brug kræver nøje monitorering af nyrefunktion og medikamentets serumkoncentration med ledsagende dosisjusteringer

Analgetika

  • Opiater
    • Kan give bivirkninger ved udtalt nyresvigt
    • Metabolitter af meperidin, dekstropropoksyfen, morfin, tramadol og kodein kan akkumuleres og give bivirkninger fra CNS og respiration 73, 74, 75
    • En reduktion af initialdosis på 50-75 % anbefales for morfin og kodein hos patienter med eGFR mindre end 50 ml/min. Senere kan dosis eventuelt øges, efterhånden som patienten tilvænnes behandlingen75
    • Slow-release tramadol bør undgås. Doseringsintervallet for tramadol kan eventuelt forlænges til hver 12. time, hvis kreatinin-clearance er lavere end 30 ml/min 76
  • Paracetamol
    • Kan bruges uden problemer hos patienter med nyresvigt

NSAID

  • Ugunstige nyreeffekter af NSAID omfatter akut nyresvigt, nefrotisk syndrom med interstitiel nefrit og kronisk nyresvigt med eller uden glomerulopati, samt papilnekrose 77
  • Risikoen for akut nyresvigt er tre gange højere blandt NSAID-brugere versus ikke-NSAID-brugere 78
  • Andre bivirkninger af NSAID inkluderer nedsat kalium-udskillelse (kan give hyperkaliæmi) og nedsat natrium-udskillelse (kan give perifere ødemer, forhøjet blodtryk og dekompensering af hjertesvigt)
  • NSAID kan modvirke effekten af antihypertensiva, særlig betablokkere, ACE-hæmmere eller ARB 79, 80

Forebyggende behandling

  • Tidlig påvisning og behandling af kronisk nyresygdom kan forhindre eller forsinke udvikling af kronisk nyresvigt 81
  • Uopdaget sygdom og behandlingssvigt gør, at man mister mulighederne for at bremse eller standse sygdomsudviklingen 82, 83, 84,21
  • Vitamintilskud. Ved let til moderat kronisk nyresygdom anvendes almindelige multivitamintabletter som hos raske. Ved svær til terminal nyreinsufficiens kan A-vitamin akkumuleres. Multivitamintabletter undgås derfor, og i stedet gives B- og C-vitamin. Tilskud af folinsyre reducerer plasma- homocystein, men har ingen dokumenteret effekt på kardiovaskulære hændelser 85

Dialyse

  • Alternativerne er peritonealdialyse, hæmodialyse i center eller hjemmehæmodialyse
    • Hæmodialyse kan foregå på hospital eller i hjemmet.
    • Centerhæmodialyse er den mest udbredte dialyseform. Mange ældre og svækkede patienter behandles med centerhæmodialyse, typisk 4 timer 3 gange ugentlig. Patienterne har en høj dødelighed af kardiovaskulære sygdomme (AMI, pludselig død, hjerteinsufficiens, apopleksi)
    • Hjemmehæmodialyse kan tilbydes motiverede, oftest yngre patienter. Behandlingen i hjemmet øger patienternes livskvalitet 86,2
    • Peritonealdialyse er en hjemmebehandling med regelmæssige kontroller i hospitalsambulatorium. Er velegnet til patienter der har bevaret en lille restnyrefunktion. Ofte må patienten skifte til hæmodialyse efter nogle år, når diurese og restnyrefunktion er gået tabt 87

Nyretransplantation

  • Livskvaliteten for nyresvigtspatienter som bliver transplanteret, er gennemgående væsentlig bedre end for patienter i dialyse. Overlevelsen for patienter der bliver transplanteret er bedre end for patienter, der står på transplantationslisten, men ikke får et nyretilbud. Kun ca. 20 % af danske dialysepatienter er tilmeldt nyretransplantation. Ca. 80 % er fundet uegnede pga. høj alder, hjerte-kredsløbssygdom eller anden alvorlig sygdom udover nyresvigtet
  • Ventelisten til nyretransplantation i Danmark er på ca. 500 mennesker og er langsomt stigende. Den gennemsnitlige ventetid fra tilmelding til nyretilbud er ca. 4 år
  • Nyretransplantation er den bedste og for samfundet billigste form for behandling af patienter med kronisk nyresvigt uden anden betydende sygdom. I Danmark er samfundets udgift til kronisk dialyse for hver patient ca. kr. 400.000 pr. år. Udgiften til en nyretransplantation og det første års kontrol er ca. kr. 500.000, og for de følgende års kontrol og behandling ca. kr. 100.000 pr. år

Forløb, komplikationer og prognose

Forløb

  • Nogle patienter har en stabil, let nedsat nyrefunktion med beskedne symptomer over mange år
  • Ofte er der jævn progression, så at man kan beregne, omtrent hvornår behovet for dialyse indtræffer. Progressionshæmmende behandling kan forsinke denne udvikling, og eventuelt helt forhindre, at patienten når dialysegrænsen.
  • Det udvikles forstyrrelser i væske-, syre-base- og elektrolytbalancen, calcium og fosfatstofskiftet, serumproteiner, stigning i s-kreatinin og urinstof, anæmi

Komplikationer

  • Nedsat nyrefunktion er forbundet med komplikationer i så godt som alle organsystemer1
  • Metaboliske
    • Hyperkaliæmi
    • Metabolisk acidose
    • Underernæring med generaliseret vævsatrofi
  • Kardiovaskulære
  • Hæmatologisk
  • Centralnervesystemet
  • Gastrointestinale
  • Skelettet

Prognose

  • På grund af dialyse dør patienter med nyresvigt sjældent af uræmi, men hyppigst af hjerte- og karsygdomme

Opfølgning

Plan

  • Hovedansvaret ligger hos nefrolog, men den praktiserende læge kan følge op på patienten med regelmæssige kontroller (1-3 måneders interval) efter aftale

Hvad bør man kontrollere

  • Kortlægge eventuelle nye symptomer
  • Klinisk undersøgelse inkluderende vægt og blodtryk med tanke på kendte og nye komplikationer
  • Relevante laboratorieprøver tages
  • Andre årsager til anæmi må kontrolleres af og til

Patientinformation

Hvad findes af skriftlig patientinformation

Animation

Illustrationer

Plancher eller tegninger

Kilder

Referencer

  1. Johnson CA, Levey AS, Coresh J, Levin A, Lau J, Eknoyan G. Clinical practice guidelines for chronic kidney disease in adults: Part I. Definition, disease stages, evaluation, treatment, and risk factors. Am Fam Physician 2004; 70: 869-76.AFP
  2. Johnson CA, Levey AS, Coresh J, Levin A, Lau J, Eknoyan G. Clinical practice guidelines for chronic kidney disease in adults: Part II. Glomerular filtration rate, proteinuria, and other markers. Am Fam Physician 2004; 70: 1091-7.AFP
  3. Go AS, Chertow GM, Fan D, McColloch CE, Hsu C-y. Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization. N Engl J Med 2004; 351: 1296-305.NEJM
  4. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39(2 suppl 1): S73.PubMed
  5. Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, Greene T, Rogers N, Roth D. A more accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum creatinine: a new prediction equation. Modification of Diet in Renal Disease Study Group. Ann Intern Med 1999; 130: 461-70.AIM
  6. Hallan S. International comparison of the relationship of chronic kidney disease prevalence and ESRD risk. J Am Soc Nephrol 2006; 17: 2275-2284.PubMed
  7. Excerpts from the United States Renal Data System's 2000 annual data report: atlas of end-stage renal disease in the United States. Am J Kidney Dis 2000; 36(6 suppl 2): S1-137.PubMed
  8. Dansk Nefrologisk Selskabs Landsregister, Årsrapport 2010[url]www.nephrology.dk[/url]
  9. Snively CS, Gutierrez C. Chronic kidney disease: Prevention and treatment of common complications. Am Fam Physician 2004; 70: 1921-30.AFP
  10. Rossing P, Risikofaktorer for progression af diabetisk nefropati. Oversiktsartikkel. Ugeskr Læger 2000; 162: 5057-61.Ugeskrift
  11. Hartmann A, Midtvedt K, Witczak B. Nyreskader og nyresvikt utløst av legemidler. Tidsskr Nor Lægeforen 2004; 124: 2765-6.Tidsskriftet
  12. Warnock DG. Uremic acidosis. Kidney Int 1988; 34: 278-87.PubMed
  13. Meyer TW, Hostetter TH. Uremia. N Engl J Med 2007; 357: 1316-25.NEJM
  14. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Accessed online May 19, 2004, at: http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines_ckd/toc.htm.PubMed
  15. Keane WF, Eknoyan G. Proteinuria, albuminuria, risk, assessment, detection, elimination (PARADE): a position paper of the National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis 1999; 33: 1004-10.PubMed
  16. Metoder tilvurdering af nyrefunktion og proteinuri. Af en arbejdsgruppe nedsat af Dansk Selskab for KliniskBiokemi og Dansk Nefrologisk Selskab. 2009[url]www.nephrology.dk[/url]
  17. American Diabetes Association. Clinical practice recommendations 2001. Diabetes Care 2001; 24(suppl): S69-72.PubMed
  18. Lindeman RD, Tobin J, Shock NW. Longitudinal studies on the rate of decline in renal function with age. J Am Geriatr Soc 1985; 33: 278-85.PubMed
  19. Fink J, Blahut S, Reddy M, Light P. Use of erythropoietin before the initiation of dialysis and its impact on mortality. Am J Kidney Dis 2001; 37: 348-55.PubMed
  20. Obrador GT, Arora P, Kausz AT, Ruthazer R, Pereira BJ, Levey AS. Level of renal function at the initiation of dialysis in the U.S. end-stage renal disease population. Kidney Int 1999; 56: 2227-35.PubMed
  21. Coresh J, Astor BC, Greene T, Eknoyan G, Levey AS. Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 2003; 41: 1-12.PubMed
  22. Crowe E, Halpin D, Stevens P et al. Early identification and management of chronic kidney disease: summary of NICE guidance. BMJ 2008; 337: a1530.BMJ
  23. Nordal EJ, Os I. Uremisk kløe - patogenese og behandling. Tidsskr Nor Lægeforen 2007; 127: 1201-3.Tidsskriftet
  24. Szepietowski JC, Schwartz RA. Uremic pruritus. Int J Dermatol 1998; 37: 247-53.PubMed
  25. Hou FF, Zhang X, Zhang GH, et al. Efficacy and safety of benazepril for advanced chronic renal insufficiency. N Engl J Med 2006; 354: 131-40.NEJM
  26. Kamper A-L, Pedersen EB, Strandgaard S. Hypertension og nyresygdom. Ugeskr f læger 2009; 171: 2109-13.PubMed
  27. Hebert LA. Optimizing ACE-inhibitor therapy for chronic kidney disease. N Engl J Med 2006; 354: 189-91.NEJM
  28. Palmer BF. Renal dysfunction complicating the treatment of hypertension. N Engl J Med 2002; 347: 1256-61.NEJM
  29. Remuzzi G, Bertani T. Pathophysiology of progressive nephropathies. N Engl J Med 1998; 339: 1448-56.NEJM
  30. Peterson JC, Adler S, Burkart JM, Greene T, Hebert LA, Hunsicker LG, et al. Blood pressure control, proteinuria, and the progression of renal disease. The Modification of Diet in Renal Disease Study. Ann Intern Med 1995; 123: 754-62.AIM
  31. Kasiske BL, Kalil RS, Ma JZ, Liao M, Keane WF. Effect of antihypertensive therapy on the kidney in patients with diabetes: a meta-regression analysis. Ann Intern Med 1993; 118: 129-38.AIM
  32. Siebenhofer A, Plank J, Horvath K, Berghold A, Sutton AJ, Sommer R, et al. Angiotensin receptor blockers as anti-hypertensive treatment for patients with diabetes mellitus; meta-analysis of controlled double-blind randomized trials. Diabet Med 2004; 21: 18-25.PubMed
  33. Levey AS. Clinical practice. Nondiabetic kidney disease. N Engl J Med 2002; 347: 1505-11.NEJM
  34. United States Renal Data System. 2000 Annual data report. Bethesda, Md.: National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, June 2003.PubMed
  35. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. The Diabetes Control and Complication Trial Research Group. N Engl J Med 1993; 329: 977-86.NEJM
  36. Cooper M. Pathogenesis, prevention, and treatment of diabetic nephropathy. Lancet 1998; 352: 213-9.PubMed
  37. Intensive blood-glucose control with sulphonylurea or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33) [published correction appears in Lancet 1999;354:602]. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet 1998; 352: 837-53.PubMed
  38. Mulec H, Blohme G, Grande B, Bjorck S. The effect of metabolic control on rate of decline in renal function in insulin-dependent diabetes mellitus with overt nephropathy. Nephrol Dial Transplant 1998; 13: 651-5.PubMed
  39. American Diabetes Association. Standards of medical care for patients with diabetes mellitus [published correction appears in Diabetes Care 2003;26:972]. Diabetes Care 2003; 26(suppl 1): S33-50.PubMed
  40. Foley RN, Parfrey PS, Sarnak MJ. Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease. Am J Kidney Dis 1998; 32(5 suppl 3): S112-9.PubMed
  41. Levey AS, Beto JA, Coronado BE, Eknoyan G, Foley RN, Kasiske BL, et al. Controlling the epidemic of cardiovascular disease in chronic renal disease: What do we know? What do we need to learn? Where do we go from here? National Kidney Foundation Task Force on Cardiovascular Disease. Am J Kidney Dis 1998; 32: 853-906.PubMed
  42. Crook ED, Thallapureddy A, Migdal S, Flack JM, Greene EL, Salahudeen A, et al. Lipid abnormalities and renal disease: is dyslipidemia a predictor of progression of renal disease? Am J Med Sci 2003; 325: 340-8.PubMed
  43. Prinsen BH, de Sain-Van der Velden M, De Koning E, Koomans HA, Berger R, Rabelink TJ. Hypertriglyceridemia in patients with chronic renal failure: possible mechanisms. Kidney Int Suppl 2003; 63: S121-4.PubMed
  44. Tonelli M, Moye L, Sacks FM, Kiberd B, Curhan G. Pravastatin for secondary prevention of cardiovascular events in persons with mild chronic renal insufficiency. Ann Intern Med 2003; 138: 98-104.AIM
  45. National Kidney Foundation Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. K/DOQI clinical practice guidelines for managing dyslipidemias in chronic kidney disease. 2003. Accessed online July 20, 2004, at: http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines_lipids/index.htm.PubMed
  46. Harnett JD, Foley RN, Kent GM, Barre PE, Murray D, Parfrey PS. Congestive heart failure in dialysis patients: prevalence, incidence, prognosis and risk factors. Kidney Int 1995; 47: 884-90.PubMed
  47. Revicki DA, Brown RE, Feeny DH, Henry D, Teehan BP, Rudnick MR, et al. Health-related quality of life associated with recombinant human erythropoietin therapy for predialysis chronic renal disease patients. Am J Kidney Dis 1995; 25: 548-54.PubMed
  48. Portoles J, Torralbo A, Martin P, Rodrigo J, Herrero JA, Barrientos A. Cardiovascular effects of recombinant human erythropoietin in predialysis patients. Am J Kidney Dis 1997; 29: 541-8.PubMed
  49. Ho LT, Sprague SM. Renal osteodystrophy in chronic renal failure. Semin Nephrol 2002; 22: 488-93.PubMed
  50. Danske guidelines fordiagnostik og behandling af forstyrrelser i knogle- og mineralomsætningen ved kronisk nyresygdom: CKD-MBD. Af en arbejdsgruppe nedsat af Dansk Nefrologisk Selskab .2011[url]www.nephrology.dk[/url]
  51. Marks MI, Hirshfeld S. Neurotoxicity of penicillin. N Engl J Med 1968; 279: 1002-3.NEJM
  52. Slatopolsky E, Berkoben M, Kelber J, Brown A, Delmez J. Effects of calcitriol and non-calcemic vitamin D analogs on secondary hyperparathyroidism. Kidney Int Suppl 1992; 38: S43-9.PubMed
  53. Pedrini MT, Levey AS, Lau J, Chalmers TC, Wang PH. The effect of dietary protein restriction on the progression of diabetic and nondiabetic renal diseases: a meta-analysis. Ann Intern Med 1996; 124: 627-32.AIM
  54. Orth SR, Stockmann A, Conradt C, Ritz E, Ferro M, Kreusser W, et al. Smoking as a risk factor for end-stage renal failure in men with primary renal disease. Kidney Int 1998; 54: 926-31.PubMed
  55. Sawicki PT, Didjurgeit U, Muhlhauser I, Bender R, Heinemann L, Berger M. Smoking is associated with progression of diabetic nephropathy. Diabetes Care 1994; 17: 126-31.PubMed
  56. Munar MY. Drug dosing adjustments in patients with chronic kidney disease. Am Fam Physician 2007; 75: 1487-96.AFP
  57. Poggio ED, Wang X, Greene T, Van Lente F, Hall PM. Performance of the modification of diet in renal disease and Cockcroft-Gault equations in the estimation of GFR in health and in chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol 2005; 16: 459-66.PubMed
  58. Burkhardt H, Hahn T, Gretz N, Gladisch R. Bedside estimation of the glomerular filtration rate in hospitalized elderly patients. Nephron Clin Pract 2005; 101: 1-8.PubMed
  59. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL Jr, et al. The seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003; 289: 2560-72.JAMA
  60. Carter BL. Dosing of antihypertensive medications in patients with renal insufficiency. J Clin Pharmacol 1995; 35: 81-6.PubMed
  61. Brater DC. Diuretic therapy. N Engl J Med 1998; 339: 387-95.NEJM
  62. Bakris GL, Weir MR. Angiotensin-converting enzyme inhibitor-associated elevations in serum creatinine: is this a cause for concern? Arch Intern Med 2000; 160: 685-93.PubMed
  63. Ahmed A. Use of angiotensin-converting enzyme inhibitors in patients with heart failure and renal insufficiency: how concerned should we be by the rise in serum creatinine? J Am Geriatr Soc 2002; 50: 1297-300.PubMed
  64. Palmer BF. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers: what to do if the serum creatinine and/or serum potassium concentration rises. Nephrol Dial Transplant 2003; 18: 1973-5.PubMed
  65. Juurlink DN, Mamdani MM, Lee DS, Kopp A, Austin PC, Laupacis A, et al. Rates of hyperkalemia after publication of the Randomized Aldactone Evaluation Study. N Engl J Med 2004; 351: 543-51.NEJM
  66. Palmer BF. Managing hyperkalemia caused by inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone system. N Engl J Med 2004; 351: 585-92.NEJM
  67. Hu Y, Carpenter JP, Cheung AT. Life-threatening hyperkalemia: a complication of spironolactone for heart failure in a patient with renal insufficiency. Anesth Analg 2002; 95: 39-41.PubMed
  68. Kappel J, Calissi P. Nephrology: 3. Safe drug prescribing for patients with renal insufficiency. CMAJ 2002; 166: 473-7.CMAJ
  69. Snyder RW, Berns JS. Use of insulin and oral hypoglycemic medications in patients with diabetes mellitus and advanced kidney disease. Semin Dial 2004; 17: 365-70.PubMed
  70. Yale J-F. Oral antihyperglucemic agents and renal disease:new agents, new concepts. J Am Soc Nephrol 2005; 16: S7-S10.[url][/url]
  71. Livornese LL Jr, Slavin D, Gilbert B, Robbins P, Santoro J. Use of antibacterial agents in renal failure. Infect Dis Clin North Am 2004; 18: 551-79.PubMed
  72. Drayer DE. Pharmacologically active drug metabolites: therapeutic and toxic activities, plasma and urine data in man, accumulation in renal failure. Clin Pharmacokinet 1976; 1: 426-43.PubMed
  73. Davies G, Kingswood C, Street M. Pharmacokinetics of opioids in renal dysfunction. Clin Pharmacokinet 1996; 31: 410-22.PubMed
  74. Szeto HH, Inturrisi CE, Houde R, Saal S, Cheigh J, Reidenberg MM. Accumulation of normeperidine, an active metabolite of meperidine, in patients with renal failure of cancer. Ann Intern Med 1977; 86: 738-41.AIM
  75. Stock SL, Catalano G, Catalano MC. Meperidine associated mental status changes in a patient with chronic renal failure. J Fla Med Assoc 1996; 83: 315-9.PubMed
  76. Murphy EJ. Acute pain management pharmacology for the patient with concurrent renal or hepatic disease. Anaesth Intensive Care 2005; 33: 311-22.PubMed
  77. Bennett WM, Henrich WL, Stoff JS. The renal effects of nonsteroidal anti-inflammatory drugs: summary and recommendations. Am J Kidney Dis 1996; 28(1 suppl 1): 56-62.PubMed
  78. Huerta C, Castellsague J, Varas-Lorenzo C, Garcia Rodriguez LA. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and risk of ARF in the general population. Am J Kidney Dis 2005; 45: 531-9.PubMed
  79. Johnson AG, Nguyen TV, Day RO. Do nonsteroidal anti-inflammatory drugs affect blood pressure? A meta-analysis. Ann Intern Med 1994; 121: 289-300.AIM
  80. Fogari R, Zoppi A, Carretta R, Veglio F, Salvetti A, for the Italian Collaborative Study Group. Effect of indomethacin on the antihypertensive efficacy of valsartan and lisinopril: a multicentre study. J Hypertens 2002; 20: 1007-14.PubMed
  81. Remuzzi G, Ruggenenti P, Perico N. Chronic renal diseases: renoprotective benefits of renin-angiotensin system inhibition. Ann Intern Med 2002; 136: 604-15.AIM
  82. McClellan WM, Knight DF, Karp H, Brown WW. Early detection and treatment of renal disease in hospitalized diabetic and hypertensive patients: important differences between practice and published guidelines. Am J Kidney Dis 1997; 29: 368-75.PubMed
  83. Obrador GT, Ruthazer R, Arora P, Kausz AT, Pereira BJ. Prevalence of and factors associated with suboptimal care before initiation of dialysis in the United States. J Am Soc Nephrol 1999; 10: 1793-800.PubMed
  84. Coresh J, Wei GL, McQuillan G, Brancati FL, Levey AS, Jones C, et al. Prevalence of high blood pressure and elevated serum creatinine level in the United States: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey (1988-1994). Arch Intern Med 2001; 161: 1207-16.PubMed
  85. Jamison RL, Hartigan P, Kaufman JS, et al, for the Veterans Affairs Site Investigators. Effect of homocysteine lowering on mortality and vascular disease in advanced chronic kidney disease and end-stage renal disease. A randomized controlled trial. JAMA 2007; 298: 1163-1170.JAMA
  86. Pierratos A, McFarlane P, Cgan CT et al. Daily hemodialysis 2006. State of the art. Minerva Urol Nefrol 2006; 58: 99-115.PubMed
  87. Rolie JP, Paulsen D, Aksnes H, Thorud LO. Hjemmehemodialyse som alternativ til senterdialyse. Tidsskr Nor Lægeforen 2006; 126: 2795-7.Tidsskriftet

Fagmedarbejdere

  • Svend Strandgaard, overlæge, dr. med., Nefrologisk afd. B, Herlev Hospital
  • Finn Klamer, speciallæge i almen medicin, tidl. prakt. læge, lægefaglig rådgiver i Den fælles offentlige sundhedsportal - sundhed.dk,
Link til Patienthåndbogen

Kontakt redaktionen

Har du en kommentar til denne artikel?

Lægehåndbogen findes også som app, hent den gratis til iOS eller Android.

Hver uge fremhæver vi en nyredigeret artikel. Bliv fagligt opdateret på Facebook.