Cookies

Sundhed.dk bruger cookies for at indsamle statistik og forbedre brugerens oplevelse - også ved Nemlogin. Du accepterer brugen af cookies, hvis du klikker ’OK’ eller hvis du klikker videre rundt på sundhed.dk.
Læs mere om cookies

Polymyalgi og temporalarteritis

Tip en ven

Sidst fagligt opdateret: 29.10.2012

Basisoplysninger

Definition

  • Polymyalgia rheumatica (PMR) og arteritis temporalis (AT) er muligvis manifestationer af samme sygdom - vaskulitsygdommen kæmpecellearteritis 1
  • Polymyalgia rheumatica
    • Forskellige definitioner benyttes, men følgende fællestræk for PMR angives 2:
      • Alder > 50 år, og varighed > 2 uger
      • Bilaterale smerter i skulder og/eller bækkenregion, eller begge
      • Morgenstivhed med varighed > 45 min
      • Forhøjet akut-fase-respons
    • Hurtig respons på små doser kortikosteroider (10-15 mg prednisolon daglig)
  • Temporalisarterit
    • Er en alvorlig systemisk vaskulit i store og middelstore arterier, særligt grene til proksimale aorta, som kan føre til synstab og hjerneinfarkt 3, 4

Forekomst

  • Incidens
    • for AT anslået 25/100.000 og er tiltagende med højere alder 5
    • for PMR ca. 50/100.000 6, men angives helt op til 700/100.000 7
    • Incidensen er tiltagende og forventes fortsat at stige som en følge af en øget andel af ældre i befolkningen 8 og øget opmærksomhed om sygdommen4
  • Alder og køn
    • PMR/AT optræder sjældent før det fyldte 50 år og tilstanden debuterer hos de fleste efter 60 årsalder1
    • Kvinder rammes 2-3 gange hyppigere end mænd
  • Tilstandene forekommer hyppigere i Skandinavien end i andre dele af verden1

PMR og AT samtidig

  • Hos nogle forekommer PMR/AT samtidig
  • 40-60 % af patienterne med temporalisartritis har symptomer på polymyalgi
  • 20-40 % af patienterne med polymyalgi har subklinisk kæmpecelleartritis bekræftet ved biopsi af a. temporalis

Ætiologi og patogenese

  • Selv om patogenesen ved AT og PMR er usikker, har de samme cellulære immunrespons, som involverer T-celler, antigen-præsenterende celler, makrofag-deriverede inflammatoriske cytokiner, genetiske human-leukocyt-antigen-molekyler og makrofager 9
  • Fordi der er så mange kliniske og patofysiologiske fællestræk, opfattes tilstandene at være manifestationer af samme sygdom

Ætiologi

  • Ukendt, men er sandsynligvis et resultat af mange miljømæssige og genetiske faktorer1
  • Jvf. højest incidens i Skandinavien og Minnesota (mange af skandinavisk herkomst)
  • Sygdomsdebut synes at være sæsonafhængig, hvilket kan tyde på en viral udløsende faktor, men en kandidat-trigger er ikke indentificeret 10

Patogenese

  • Der er indicier på, at PMR/AT kan være manifestationer af samme sygdom - kæmpecellearteritis, som er
    • en kronisk vaskulitis i store og mellemstore kar
  • Ca. 50 % af personer med AT har også PMR og ca. 10 % af dem med PMR har også AT 11,8
  • Perifer artritis
    • Ses næsten aldrig ved AT, mens ved PMR udvikles perifer artritis hos over 30 % 12
    • I nogle tilfælde er PMR associeret med reumatoid artritis og RS3PE (remitting seronegative symmetrical synovitis with pitting oedema) 13, 14
  • PMR
    • Patologiske fund er mindre tydelige end ved AT
    • PMR synes fortrinsvis at ramme periartikulært væv, mens AT hovedsageligt er en karsygdom 12
    • I studier er der påvist synovit i proksimale led ved PMR 15
  • Arteritis temporalis
    • Kendetegnes histologisk ved transmural, granulomatøs inflammation, kæmpeceller, og ikke sjældent trombedannelse
    • Inflammationen er ofte segmental
    • Foruden arteria temporalis kan tilstanden angribe store og mellemstore arterier, specielt dem som udgår fra proksimale aorta

ICPC-2

ICD-10

  • M35 Andre generaliserede bindevævssygdomme
  • M353 Reumatisk polymyalgi
  • M31 Andre nekrotiserende vaskuliter
  • M315 Kæmpecellearteritis m reumatisk polymyalgi

Diagnose

Diagnostiske kriterier

  • Diagnosen kan være vanskelig at stille, og der er mange falske positive og falske negative diagnoser. Diagnosen er i udgangspunktet en eksklusionsdiagnose
  • Tilstanden starter ofte lokaliseret og ukarakteristisk, og man vil da have begrænset nytte af diagnostiske kriterier
  • British Society for Rheumatology foreslår følgende inklusionskriterier for PMR2

Polymyalgia rheumatica

  • Alder > 50 år, varighed > 2 uger
  • Bilateral stivhed/smerte i skulderregion eller hofteregion - eller begge
  • Morgenstivhed med varighed > 45 min
  • Forhøjet akut-fase respons
Eksklusionskriterier
  • Pågående infektion
  • Kræftsygdom
    • Følgende tilstande medfører reduceret sandsynlighed for PMR
      • Anden reumatisk sygdom
      • Medikamentelt induceret myalgi
      • Kronisk smertesyndrom
      • Endokrin sygdom
      • Neurologisk sygdom, spec. Parkinsons sygdom

Arteritis temporalis

  • American College of Rheumatology (ACR) har foreslået diagnosekriterier for AT 16
  • Mindst 3 af 5 kriterier skal være opfyldt for at stille diagnosen:
    • Sygdomsdebut ved eller over 50 årsalder
    • Nyopstået lokaliseret hovedpine
    • Øm a. temporalis ved palpation og/eller nedsat pulsation
    • SR > 50 mm/time
    • Positiv biopsi fra a. temporalis

Differentialdiagnoser

Polymyalgia rheumatica

Arteritis temporalis

Sygehistorie

  • Starten er ofte akut eller subakut med symptomudvikling i løbet af få dage, op til en uges tid
  • Ofte vil patienten have haft feber, almen utilpashed, træthed, depression og udbredt muskelstivhed i nogle dage
  • Diagnosen bør ikke stilles, før generne har varet ved i over én måned1

Polymyalgia rheumatica

  • Starter almindeligvis akut, men symptomerne har gerne været tilstede i mere end én måned, før patienten søger hjælp8
  • Kendetegnes tidligt i forløbet af smerte og stivhed i nakke (18 %), skuldre (22 %), overarme (15 %), hofter og lår (17 %), samt ryg (11 %) 18
  • Når diagnosen stilles, har hele 78 % af patienterne gener med generel morgenstivhed, samt smerte og stivhed i skuldre (79 %), nakke (56 %), lår (65 %) og proksimalt i arme (56 %), og 28 % har almen sygdomsfølelse 18
  • Smerterne forværres ved brug af afficerede muskulatur, og smerterne kan forstyrre nattesøvnen
  • Muskelsvaghed eller øget muskulær udtrætbarhed
  • Morgenstivhed er et typisk symptom, ofte i en grad så patienten har problemer med at komme ud af sengen, klæde sig på, samt løfte armene over skulderniveau/hoved
  • Typisk varer morgenstivheden i 45 minutter eller mere
  • Distale muskuloskeletale manifestationer
    • Ses hos omkring halvdelen af patienterne 19, 20
    • Inkluderer karpaltunnelsyndrom; ikke-erosiv, selvbegrænsende, asymmetrisk perifer artritis (hyppigst i knæ og håndled) og diffus hævelse distalt i ekstremiteterne med "pitting" ødem for det meste over hånd- og fodryg (ca. 10 %), men også ved anklerne 21
    • Artritis forekommer hos en ud af tre ved diagnosetidspunktet

Temporalis arteritis

  • Kranielle symptomer
    • Er hovedpine, tyggesmerter (tygge-claudicatio) og synsforstyrrelser (dobbeltsyn, tågesyn eller forbigående blindhed) 18
  • Debutsymptomer
    • Hovedpine er det mest typiske debutsymptom (53 %). Den er almindeligvis lokaliseret temporalt eller occipitalt, men kan forekomme hvor som helst i hovedet4
    • Hovedpinen vedvarer almindeligvis gennem hele dagen, forstyrrer ofte søvnen og responderer utilfredsstillende på smertestillende medicin
    • Træthed (34 %), feber (25 %), tygge-claudicatio (3 %) er sjældnere debutsymptomer
    • Når diagnosen stilles, foreligger tygge-claudicatio hos 26 %
  • Når diagnosen stilles
    • Hovedpine (84 %), træthed (42 %), feber (45 %), nattesved (24 %), vægttab (42 %), synsstab 18 % 22, 23
    • Tygge-claudicatio foreligger hos omtrent halvdelen som følge af iskæmi til tyggemusklerne 24, 25
    • Ømhed i hovedbunden foreligger hos halvdelen4
  • Tab af syn
    • Hos omkring 15-20 % af patienterne kompliceres sygdommen af synsforstyrrelse, og 2-10 % får permanent synstab 26
    • Synsforstyrrelser er ofte en tidlig manifestation af sygdommen
    • Afficerede patienter fortæller om delvist reduceret syn, "som en skygge som dækker øjet", som kan progrediere til helt tab af syn
    • Ubehandlet vil det andet øje sandsynligvis blive afficeret efter 1-2 uger
  • Af og til forekommer der symptomer fra ørerne i form af øresus, svimmelhed og ensidig hørenedsættelse

Kliniske fund

Polymyalgia rheumatica

  • Muskulaturen i overarme og lår er palpationsøm
  • Bevægelighed1
    • I skulderleddene findes ofte nedsat aktiv og delvis passiv bevægelighed (70-95 %)
    • I nakke og hofteled er der sjældnere indskrænket bevægelighed (50-70 %)
  • Omtrent hver femte patient har en mild oligoartritis, særlig i knæ eller fodled
  • Systemiske symptomer og tegn er tilstede hos 30-40 %1,22
    • Feber, muskelsvaghed, uoplagthed, anoreksi, vægttab
  • Distale manifestationer forekommer hos ca. 50 %
    • Inkluderer ikke-erosiv, selvbegrænsende, asymmetrisk perifer artritis (oftest i knæ og ankelled), karpaltunnel syndrom, hævelse og ødem på håndryggen, ved ankler og over fodryggen

Temporalis arteritis

  • Ømhed i hovedbunden kan være så udtalt, at patienten ikke kan rede håret eller bære hat
  • A. temporalis palperes som regel, men ikke altid, hoven og øm, ofte med svag eller manglende pulsation
    • Sjældnere kan andre ansigts- og kraniearterier frembyde forandringer
  • Feber forekommer hos 15 %
  • Muskelsmerter som ved polymyalgia reumatica
    • Ca. 40 % har samtidigt symptomer på polymyalgia reumatica
    • Distale symptomer som perifer artritis og distal hævelse med "pitting" ødem kan opstå hos 25 % 27
  • Oftalmoskopi
    • kan vise en iskæmisk optisk neuritis med let bleghed og ødem i papillen og spredte bomuldspletter og blødninger1
    • Disse forandringer kommer ofte efter tab af synet
    • Foreligger synstab, er dette i de fleste tilfælde permanent4
  • Neurologiske manifestationer
    • Optræder hos ca. 30 %
    • Vanligst er neuropatier (14 %) i arme og ben 28

Supplerende undersøgelser i almen praksis

  • SR
    • Almindeligvis er SR (> 40 mm/t) og CRP forhøjet 29, 30
    • En lille del af patienterne (op til 20 %) med PMR har (nær) normal SR 31
    • I enkelte tilfælde (< 5 %) forekommer også normal SR ved AT
  • CRP
    • Er almindeligvis en sensitiv indikator på sygdomsaktivitet ved begge lidelser31, 32
  • Ofte findes en moderat sekundær anæmi, leukocytose, trombocytose og let forhøjet alkalisk fosfatase
  • CRP og SR normaliseres hurtigt efter behandlingsstart med steroider og er gode mål på effekt af behandling, sammen med bedring af symptomerne
  • Serologiske prøver er kun aktuelle ved differentialdiagnostiske overvejelser

Andre undersøgelser

Arteriebiopsi

  • Indiceret ved mistanke om kæmpecellearteritis d.v.s. ved kranielle symptomer. Undersøgelsen er ikke indiceret ved mistanke om polymyalgia reumatica
  • Bemærk at de patologiske histologiske forandringerne er segmentalt distribueret, hvilket giver risiko for falsk negative resultater
  • Brug af ultralyd kan bedre udvælgelsen af patienter, som bør henvises til biopsi, men undersøgelsen har begrænset sensitivitet og er operatørafhængig 33
  • Kæmpecellearteritis
    • Klinisk mistanke
      • Muligheden for positivt biopsiresultat er størst ved tilstedeværelse af en eller flere af følgende symptomer: tyggecaudicatio, nyopstået hovedpine og lokale fund i tindingen som hævelse, manglende puls og trykømhed 18
      • Biopsi bør tages snarest efter start af prednisonbehandling, fordi længere tids behandling reducerer muligheden for en positiv biopsi
    • Biopsitagning
      • Biopsi tages som regel fra a. temporalis og er den eneste sikre metode at påvise en kæmpecellearteritis med
      • Ved tegn på temporalarteritis tages biopsien fra det område af arterien, som er mest afficeret
      • Arteritten er som regel segmentær og er en vigtig forklaring på, hvorfor biopsi/ histologi kan være negativ
      • Det er vigtigt, at biopsien tages af en trænet kirurg
      • Sensitiviteten for positiv prøve ved biopsi ved arteritis temporalis varierer i området 65-97 % 34
      • Ved negativt biopsiresultat kan man øge muligheden for positiv prøve med 54 % ved at tage biopsi også fra den anden side 35
  • Polymyalgia reumatica
    • Hos patienter med klassisk symptombillede foreneligt med polymyalgi reumatica og uden kliniske tegn på arteritis, er temporalisbiopsi positiv i knap 5 % af tilfældene 11,12
    • Således er der sjælden indikation for temporalisbiopsi ved diagnostik af polymyalgi reumatica 36

Billeddiagnostik

  • Er almindeligvis unødvendig1
  • Men både scintigrafi, MR, CT, PET og ultralyd kan anvendes
    • F.eks. til at påvise arteritis, artritis, bursitis (UL/MR/CT)
    • Bilateral subakromial-subdeltoid bursitis og trokanterbursitis er de hyppigste læsioner og forekommer hos næsten alle patienter med PMR som har smerter i skulder- og bækkenregion4 (UL)
    • påvisning af vaskulitis i centrale større kar (PET)

Sekundær osteoporose

  • Patienter med PMR /AT er i langvarig zsteroidbehandling, og det anbefales at udrede for steroid-induceret osteoporose (DEXA-scanning)

Hvornår skal patienten henvises?

  • Ved mistanke om arteritis temporalis bør patienten indlægges akut med henblik på opstart af systemisk steroid behandling (eventuelt paenteral), for at forebygge synstab, samt for at få foretaget temporalisbiopsi. Biopsitagning skal IKKE udskyde start af steroidbehandling
  • Polymyalgia reumatika kan i de fleste og typiske tilfælde behandles i almen praksis
  • Ved mistanke om PMR2 overvejes henvisning til speciallæge i reumatologi
    • Ved usikkerhed om diagnosen
      • Alder < 50 år
      • Kronisk/langsom start, f.eks. > 2 måneder
      • Ved manglende skuldersymptomer
      • Ved manglende morgenstivhed
      • Mistanke om holdepunkter for anden reumatisk sygdom
      • Ved meget høj akut-fase reaktion
    • Ved dilemmaer knyttet til behandlingen henvises med henblik på supplerende methotrexatbehandling ved
      • Ufuldstændig eller manglende effekt af kortikosteroider
      • Problemer med dosisreduktion af steroid
      • Kontraindikationer til steroidbehandling
      • Ved behov for forlænget steroidbehandling udover 2 år

Behandling

Behandlingsmål

  • Symptomlindring
  • Funktionsforbedring
  • Forebygge varige skader

Generelt om behandlingen

  • Tidlig diagnose og behandling er af afgørende betydning for forebyggelse af iskæmiske komplikationer, specielt ved AT 37, 38
  • Kortikosteroider
    • Giver hurtig (i løbet af timer) og tydelig bedring i tilstanden
    • En mere end 70 % bedring af tilstanden inden en uge efter igangsat behandling med 15 mg prednisolon dagligt, ved PMR2
    • Man skal hele tiden under sygdomsforløbet holde muligheden åben for at andre sygdomme kan debutere under dække af steroidbehandlingen

Start af behandling

  • Hvor der ikke er tegn på temporalisarteritis, kan behandling med kortikosteroider ske hos den praktiserende læge. Inden behandlingsstart bør primære udredning foreligge inden behandlingen påbegyndes
  • Der er ikke enighed om behovet for temporalisbiopsi ved PMR, men ved dignostiske tvivlstilfælde bør biospsi i så fald foretages inden en uge efter opstart af prednisolonbehandling 36

Medicinsk behandling

Kortikosteroider (prednisolon)

  • Startdose er 15 mg daglig 2 , 39
    • I nogle tilfælde skal man op på 30 mg. Hvis ingen bedring efter en uge med 30 mg, skal diagnosen revurderes
    • Ved AT: 30-40 mg ved ukompliceret arteritis temporalis. Nogle anbefaler 40-60 mg4. Hvis patienten ikke responderer, bør dosisøgning overvejes
    • Ved arteritis temporalis kompliceret med synsforstyrrelser bruges 60-80 mg som peroral startdose, eller induktionsbehandling med methylprednisolon 1000 mg/dag i 3 dage som intravenøse pulsterapi 40, 41
    • Hvis synstab foreligger før start af behandling, lader det sig sjældent revertere 42
  • Videre dosering, forslag:
    • 15 mg daglig i 3 uger
    • derefter 12,5 mg daglig i 3 uger
    • derefter 10 mg daglig i 4-6 uger
    • Individuel vurdering er nødvendig, titrer frem til laveste dose som holder symptomerne borte
    • Behandlingen skal i de fleste tilfælde vare i 1-2 år
  • Vedligeholdsdosis
    • Titrering ned til laveste dose som er nødvendig for symptomkontrol
    • De fleste ender op med vedligeholdsesdosis imellem 2,5 mg - 10 mg daglig
    • Det kan være fornuftigt med et årligt forsøg på seponering af Prednisolon
      • Ved recidiv fortsætter man et år til
  • Effekt
    • En dramatisk forbedring af tilstanden ses ofte i løbet af timer eller få døgn, og er nærmest diagnostisk
    • Hvis man ikke opnår væsentlig effekt inden 6-72 timer, forsøges ny startdose 30 mg prednisolon daglig 36
    • Ved manglende bedring er det sandsynligt, at diagnosen er forkert

Osteoporoseprofylakse

  • Hos alle, som får prednisolon, er det vigtigt at sørge for osteoporoseprofylakse
  • Dagligt tilskud af 0,5-1 g kalcium afhængig af kalkindtag via i kosten, med 800 IE D-vitamin, anses som basismedicinering hos ældre som bruger steroider
  • Bisfosfonat ved øget risiko
    • Alder > 65 år
    • Tidligere osteoporotisk fraktur
    • Ved behov for høj startdose af kortikosteroid
    • T-score < -1.0 ved behandlingsstart

Andre medikamenter

  • Acetylsalisylsyre
    • Lavdose acetylsalisylsyre (100 mg daglig) som supplement til kortikosteroider kan have en beskyttende effekt mod iskæmiske komplikationer ved temporalisarteritis3, 43, 44 og anbefales iværksat ved diagnosetidspunkt
  • Perifer artritis ved polymyalgia reumatica
    • Behandles primært ikke ved at øge den perorale kortikosteroiddois, men ved intraartikulær injektion af kortikosteroid, eller administration af NSAID's 45
  • NSAID
    • Er sjældent indiceret, men kan være nyttigt som symptomdæmpende behandling ved udtalte ledsmerter
    • Når NSAID's gives samtidig med prednisolon, er der øget risiko for gastrointestinale problemer
  • Methotrexat eller azathioprin
    • Regnes som steroidbesparende medikamenter og kan gives som et supplement til prednisolon, men dette er en specialistopgave 46, 47, 48, 49,46

Forebyggende behandling

  • Forebyggelse af steroidinduceret osteoporose og vaskulære events- se over.

Forløb, komplikationer og prognose

Forløb

  • Tilstanden starter ofte lokaliseret, og det klassiske sygdomsbillede udvikles gerne i løbet af tre måneder eller kortere
  • Varighed
    • Som regel går PMR/AT over i løbet af 2-5 år
    • Hos omtrent halvdelen af patienterne kan behandlingen afsluttes før 2 år
    • For nogle patienter bliver det et kronisk, recidiverende forløb som kræver lavdosis kortikosteroidbehandling i flere år
  • PMR er almindeligvis ikke forbundet med øget dødelighed
  • Patienter med kæmpecellearteritis i store kar, kan ruptur af aortaaneurismer og cerebrovaskulære skader medføre død

Komplikationer

  • Osteoporose1
    • Sekundært til kortisonbehandling
    • Risikoen er øget 2-4 gange
    • Kræver profylaktisk behandling med kalcium- og vitamin D-tilskud

Arteritis temporalis

  • Blindhed
    • Debut af permanente øjenskader forudgås ofte af forbigående prodromer, og det er vigtigt at informere patienten om disse prodromer, så de straks tager kontakt med læge
    • Faren for akut opstået unilateral blindhed er 10-20 % 50
    • Synstab kan udvikles efter start af adækvat behandling
  • Apopleksi
    • Er en sjælden, men alvorlig komplikation3
    • Er sjældent første symptom, mediantiden fra de første symptomer til apopleksien indtræffer er ca. 1½ måned 51
  • Aortaaneurisme
    • Meget få patienter udvikler dissikerende aortaaneurisme, en tilstand med meget høj letalitet
  • Skalpnekrose 52
    • Sjælden komplikation
    • Er ofte forbundet med alvorlig vaskulitsygdom og kræver hurtig iværksat af behandling

Prognose

  • Generelt er prognosen god med komplet remission efter afsluttet behandling

Opfølgning

Plan

  • Patienten bør følges regelmæssigt under behandling, så længe der er tegn på aktiv sygdom og patienten bruger steroider

Hvad bør man kontrollere?

  • Klinisk respons på behandling (HAQ-score, subjektiv og objektiv symptomlindring) og monitorering af fasereaktion (SR og CRP)
  • Organfunktion : Leukocyttal, thrombocyttal, ASAT/ALAT, bas. fosfatase, kreatinin.
  • Osteoporoseudvikling under steroidbehandling (DEXA-scanning)

Patientinformation

Hvad du bør informere patienten om.

  • Det er vigtigt, at patienten får information om, at sygdommen er selvbegrænsende, og at varige gener er usædvanlige
  • Patienter med PMR skal have besked om at kontakte læge straks ved hovedpine, synspåvirkning, tyggecladicatio eller andre tegn på temporalisarteritis. Dette kan forekomme til trods for vedligeholdelsesbehandling med steroider, men er sjældent forekommende
  • Patienten og pårørende skal også have information om vigtigheden af at følge op på behandlingen, og at kontakte læge ved tegn på bivirkninger eller gener
  • Fysisk aktivitet for at modvirke osteoporose
  • Vigtigheden i medikamentiel osteoporose og thromboseprofylakse (sidste kun ved AT)
  • Tilbagefald efter afsluttet steroidbehandling kan forekomme

Hvad findes af skriftlig patientinformation

Patientorganisationer

Illustrationer

Billeder

Undervisning

Kilder

Referencer

  1. Salvarani C, Cantini F, Boiardi L, Hunder GG. Polymyalgia rheumatica and giant-cell arteritis. N Engl J Med 2002; 347: 261-71.NEJM
  2. Dasgupta B, Borg FA, Hassan N, et al. BSR and BHPR guidelines for the management of polymyalgia rheumatica. Rheumatology 2010; 49: 186-90.Rheumatology
  3. Øverlie H, Kerty E. Temporalisarteritt og cerebrovaskulære komplikasjoner. Tidsskr Nor Lægeforen 2005; 125: 2936-8.Tidsskriftet
  4. Salvarani C, Cantini F, Hunder GG. Polymyalgia rheumatica and giant-cell arteritis. Lancet 2008; 372: 234-45.PubMed
  5. Gran JT, Myklebust G. The incidence of polymyalgia rheumatica and temporal arteritis in the county of Aust Agder, south Norway: a prospective study 1987 - 94. J Rheumatol 1997; 24: 1739-43.PubMed
  6. Salvarani C, Gabriel SE, O'Fallon WM and Hunder GG. Epidemiology of polymyalgia rheumatica in Olmsted County, Minnesota, 1970-1991. Arthritis Rheum 1995; 38: 369-73.PubMed
  7. Siebert S, Lawson TM, Wheeler MH. Polymyalgian rheumatica: pitfalls in diagnosis. J R Soc Med 2001; 94: 242-4.PubMed
  8. Unwin B, Williams CN, Gilliland W. Polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis. Am Fam Physician 2006; 74: 1547-54.AFP
  9. Weyand CM, Goronzy JJ. Medium- and large-vessel vasculitis. N Engl J Med 2003; 349: 160-9.NEJM
  10. Duhaut P, Bosshard S and Ducroix J-P. Is giant cell arteritis and infectious disease? Biological and epidemiological evidence. Presse Med 2004; 33: 1403-8.PubMed
  11. Cantini F, Niccoli L, Storri L, Nannini C, Olivieri I, Padula A, et al. Are polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis the same disease? Semin Arthritis Rheum 2004; 33: 294-301.PubMed
  12. Gran JT, Myklebust G. Incidence and clinical characteristics of peripheral arthritis in polymyalgia rheumatica and temporal arteritis. Rheumatology 2000; 39: 283-7.Rheumatology
  13. Salvarani C, Cantini F, Olivieri I, Hunder GS. Polymyalgia rheumatica: a disorder of extraarticular synovial structures?. J Rheumatol 1999; 26: 517-21.PubMed
  14. Cantini F, Salvarani C, Olivieri I. Remitting seronegative symmetrical synovitis with pitting edema syndrome: a prospective follow-up study and magnetic resonance imaging study. Ann Rheum Dis 1999; 58: 230-6.PubMed
  15. Salvarani C, Cantini F. Olivieri I, et al. Proximal bursitis in active polymyalgia rheumatica. Ann Intern Med 1997; 127: 27-31.AIM
  16. Hunder GG, Bloch DA, Michel BA, et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of giant cell arteritis. Arthritis Rheum 1990; 33: 1122-8.PubMed
  17. Gonzalez-Gay MA, Garcia-Porrua C, Salvarani C, Olivieri I and Hunder GG. The spectrum of conditions mimicking polymyalgia rheumatica in Northwestern Spain. J Rheumatol 2000; 27: 2179-84.PubMed
  18. Bengtsson BÅ, Malmvall BE. Prognosis of giant cell arteritis including temporal arteritis and polymyalgia rheumatica. Acta Med Scand 1981; 209: 337-45.PubMed
  19. Salvarani C, Gabriel S and Hunder GG. Distal extremity swelling with pitting edema in polymyalgia rheumatica: report of nineteen cases. Arthritis Rheum 1996; 39: 73-80.PubMed
  20. Salvarani C, Cantini F, Olivieri I and Hunder GG. Polymyalgia rheumatica: a disorder of extraarticular synovial structures?. J Rheumatol 1999; 26: 517-21.PubMed
  21. Cantini F, Salvarani C, Olivieri I et al., Remitting seronegative symmetrical synovitis with pitting oedema (RS3PE) syndrome: a prospective follow-up and magnetic resonance imaging study. Ann Rheum Dis 1999; 58: 230-6.PubMed
  22. Salvarani C, Macchioni PL, Tartoni PL et al. Polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis: a 5-year epidemiologic and clinical study in Reggio Emilia, Italy. Clin Exp Rheumatol 1987; 5: 205-15.PubMed
  23. Gonzalez-Gay MA, Barros S, Lopez-Diaz MJ, Garcia-Porrua C, Sanchez-Andrade A and Llorca J. Giant cell arteriris: disease patterns of clinical presentation in a series of 240 patients. Medicine (Baltimore) 2005; 84: 269-76.PubMed
  24. Calamia KTand Hunder GG. Clinical manifestations of giant cell (temporal) arteritis. Clin Rheum Dis 1980; 6: 389-403.PubMed
  25. Salvarani C, Gabriel SE, Gertz MA, Bjornsson J, Li C-Y and Hunder GG. Primary systemic amyloidosis presenting as giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica. Arthritis Rheum 1994; 37: 1621-6.PubMed
  26. Salvarani C, Cimino L, Macchioni PL et al. Risk factors for visual loss in an Italian population-based cohort of patients with giant cell arteritis. Arthritis Rheum 2005; 53: 293-7.PubMed
  27. Salvarani C and Hunder GG. Musculoskeletal manifestations in a population-based cohort of patients with giant cell arteritis. Arthritis Rheum 1999; 42: 1259-66.PubMed
  28. Caselli RJ, Daube JR, Hunder GG, Whisnant JP. Peripheral neuropathic syndromes in giant cell (temporal) arteritis. Neurology 1988; 38: 685-9.Neurology
  29. Myklebust G, Gran JT. A prospective study of 287 patients with polymyalgia rheumatica and temporal arteritis: clinical and laboratory manifestations at onset of disease and at the time of diagnosis. Br J Rheumatol 1996; 35: 1161-8.BJR
  30. Smetana GW, Shmerling RH. Does this patient have temporal arteritis? JAMA 2002; 287: 92-101.JAMA
  31. Cantini F, Salvarani C, Olivieri I, et al. Erythrocyte sedimentation rate and C-reactive protein in the evaluation of disease activity and severity in polymyalgia rheumatica: a prospective follow-up study. Semin Arthritis Rheum 2000; 30: 17-24.PubMed
  32. Hayreh SS, Podhajsky PA, Raman R and Zimmerman B. Giant cell arteritis: validity and reliability of various diagnostic criteria. Am J Ophthalmol 1997; 123: 285-96.PubMed
  33. Edenberg J, Kvambe K, Sandstad E et al. Ultralydundersøkelse av tinningarterier ved mistanke om arteritis temporalis Tidsskr Nor Lægeforen 2005; 125: 1806-8.PubMed
  34. Bengtsson GA, Malmvall BE. Giant cell arteritis. Acta Med Scand 1987; 658: 1-102.PubMed
  35. Sørensen P, Soelberg, Lorenzen I. Giant cell arteritis, temporal arteritis and polymyalgia rheumatica. Acta Med Scand 1977; 201: 207-13.PubMed
  36. Haga HJ, Johnsen V, Østensen M, Mikkelsen K, Gulseth HC, Kvien TK, Nordvåg BY. Myalgi og høy senkning hos voksne. Tidsskr Nor Lægeforen 2000; 120: 3405-8.Tidsskriftet
  37. Caselli RJ, Hunder GG. Giant cell (temporal) arteritis. Neurologic Clinics 1997; 15: 893-902.PubMed
  38. Schmidt D, Vaith P, Hetzel A. Prevention of serious ophthalmic and cerebral complications in temporalis arteritis? Clin Exp Rhematol 2000; 18: 61-3.PubMed
  39. Gran JT. Behandling og diagnostikk av polymyalgia rheumatica og arteritis temporalis. Tidsskr Nor Lægeforen 2003; 123: 3387.Tidsskriftet
  40. Rosenfeld I, Kosmorsky GS, Klingele TG, Burde RM, Cohn AM. Treatment of temporal arteritis with ocular involvement. Am J Med 1986; 209: 337-45.PubMed
  41. Hayreh SS, Zimmermann B, Kardon RH. Visual improvement with corticosteroid therapy in giant cell arteritis. Report of a large study and review of literature. Acta Ophthalmol Scand 2002; 80: 355-71.PubMed
  42. Pipitone N and Salvarani C. Are steroids alone sufficient for the treatment of giant cell arteritis?. Best Pract Res Clin Rheumatol 2005; 19: 277-92.PubMed
  43. Nesher G, Berkun Y, Mates M et al. Risk factors for cranial ischemic complications in giant cell arteritis. Medicine 2004; 83: 114-22.PubMed
  44. Nesher G, Berkun Y, Mates M et al. Low-dose aspirin and prevention of cranial ischemic complications in giant cell arteritis. Arthritis Rheum 2004; 50: 1332-7.PubMed
  45. Gran JT. Current treatment of polymyalgia rheumatica. Scand J Rheumatol 1999; 28: 269-72.PubMed
  46. van der Veen MJ, Dinant HJ, van Booma-Frankfort C, van Albada-Kuipers GA, Bijlsma JW. . Can methotrexate be used as a steroid sparing agent in the treatment of polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis?. Ann Rheum Dis 1996; 55: 218-23.PubMed
  47. Myklebust G, Gran JT. Prednisolone maintenance dose in relation to starting dose in the treatment of polymyalgia rheumatica and temporal arteritis. Scand J Rheumatol 2001; 30: 260 - 7.PubMed
  48. Mahr AD, Jover JA, Spiera RF et al. . Adjunctive methotrexate for treatment of giant cell arteritis: an individual patient data meta-analysis. . Arthritis Rheum 2007; 56: 2789-97.PubMed
  49. Caporali R, Cimmino MA, Ferraccioli G et al. . Prednisone plus methotrexate for polymyalgia rheumatica: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial.. Ann Intern Med 2004; 141: 493-500.AIM
  50. Casselli RJ, Hunder GG, Whisnant JP. Neurological disease in biopsy-proven giant cell (temporal) arteritis. Neurology 1988; 38: 352-8.Neurology
  51. Gonzalez-Gay MA, Blanco R, Rodriguez-Valverde V et al. Permanent visual loss and cerebrovascular accidents in giant cell arteritis: predictors and response to treatment. Arthritis Rheum 1998; 41: 1497-1504.PubMed
  52. Gran JT, Irgens K. Skalpnekrose ved arteritis temporalis. Tidsskr Nor Lægeforen 2006; 127: 23-4.Tidsskriftet
  • Gonzales-Gay MA, Garcia-Porrua C, Salvarani C and Hunder GG. Diagnostic approach in a patient presenting with polymyalgia. Clinical and Experimental Rheumatology 1999; 17: 276-278
  • Brigden M. The erythrocyte sedimentation rate. Still a helpful test when used judiciously. Postgrad Med 1998: 103(5): 257-62, 272-4
  • Dasgupta B, Dolan AL, Panayi GS, Fernandes L. An initially double-blind controlled 96 week trial of depot methylprednisolone against oral prednisolone in the treatment of polymyalgia rheumatica. Br J Rheumatol 1998; 37(2): 189-95
  • Fauci AS et al. (eds). Harrison's Principles Of Internal Medicine. The McGraw-Hill Companies, Inc., New York 1998.
  • Gran JT, Myklebust G. The incidence of polymyalgia rheumatica and temporal arteritis in the county of Aust Agder, south Norway: a prospective study 1987-94. J-Rheumatol 1997; 24(9): 1739-43
  • Haugeberg G. Vaskulitt i temporalarterien - ikke bare ved arteritis temporalis. Tidsskr Nor Lægeforen 1998; 118: 3598-9
  • Hunskår S (ed). Allmennmedisin, klinisk arbeid. ad Notam Gyldendal, Oslo 1997
  • Salvarani C, Macchioni P, Boiardi L Polymyalgia rheumatica. Lancet 1997; 350(9070): 43-7
  • Swannell AJ. Polymyalgia rheumatica and temporal arteritis: diagnosis and management. BMJ 1997; 314(7090): 1329-32

Fagmedarbejdere

  • Michael Bo Stoltenberg, overlæge, klinisk lektor, ph.d., Reumatologisk afdeling, Sygehus Nord, Køge Sygehus
  • Gregers Hansen-Nord, speciallæge i almen medicin, alm. prakt. læge,
  • Finn Klamer, speciallæge i almen medicin, tidl. prakt. læge, lægefaglig rådgiver i Den fælles offentlige sundhedsportal - sundhed.dk,
Link til Patienthåndbogen

Kontakt redaktionen

Har du en kommentar til denne artikel?

Lægehåndbogen findes også som app, hent den gratis til iOS eller Android.

Hver uge fremhæver vi en nyredigeret artikel. Bliv fagligt opdateret på Facebook.