Kulilteforgiftning

Diagnose

Diagnostiske kriterier

• Akut kulilteforgiftning mistænkes almindeligvis ud fra sygehistorien¹ 
• Diagnosen bekræftes ved fund af forhøjet CO-Hb ved blodgasanalyse

Sygehistorie

Akut kulilteforgiftning

• Patienter med mild til moderat CO-forgiftning kan have hovedpine (mest almindeligt), slaphed, kvalme, svimmelhed og koordinationsbesvær
• Evt. dyspnø og brystsmerter
• Bevidsthedspåvirkning med konfusion og bevidsthedstab
• De fleste dødelige kulilteforgiftninger skyldes brande, defekte gasfyr eller brændeovne med tilstoppede skorstene eller lukkede spjæld, indendørs brug af benzindrevne bærbare strømaggregater og indånding af udstødning fra gamle biler uden katalysatorer

Kronisk kulilteforgiftning

• Evidensen er svag for kronisk symptomudvikling ved langvarig eksponering for lave koncentrationer
• Symptomerne er vage og uspecifikke og kan minde om virussygdom

Kliniske fund

• De kliniske fund ved mild CO-forgiftning er som regel begrænset til ændringer i mental status ved fravær af andre skader eller forbrændinger
• Patienten kan være i en tilstand, der spænder fra hovedpine, svimmelhed, mild konfusion til udtalte CNS-påvirkning
• Alvorlig CO-forgiftning kan give neurologiske symptomer som kramper, synkope eller koma, samt kardiovaskulære og metaboliske manifestationer som myokardieiskæmi, ventrikulære arytmier, lungeødem og udtalt laktat-acidose
• Vær opmærksom på muligheden for akut myokardieskade og forsinkede neurologiske følger

Forsinkede neuropsykologiske symptomer

• Op til 40 % af patienterne med betydelig CO-eksponering (lang eksponeringstid, højt CO-HB-niveau) kan udvikle et syndrom med forsinkede neurologiske følger 2-40 dage efter eksponeringen, og efter den akutte fase er ovre
• Tilstanden er karakteriseret ved forskellige grader af kognitivt svigt, personlighedsforandringer, bevægelsesforstyrrelser og fokale neurologiske udfald
• Syndromet optræder som regel inden for 20 dage efter CO-forgiftningen, og udfaldene kan vare ved i måneder eller år
• Udviklingen af syndromet er dårligt korreleret til CO-Hb-niveauerne, selv om de fleste tilfælde er forbundet med tab af bevidsthed i forbindelse med den akutte forgiftning

Supplerende undersøgelser

• Karbonmonoxidhæmoglobin - CO-Hb i en blodgasanalyse
  • Verificerer eksponeringen
  • En forhøjet koncentration af CO-Hb over lang tid øger risikoen for hypoxi
  • CO-HB er ikke prædiktiv for risikoen for at udvikle forsinkede neurologiske følger
  • Svær bevidsthedspåvirkning kan ses fra >20 %
  • Dødelig koncentration af CO-Hb er almindeligvis antaget at ligge i området >40 %
    • småbørn, gravide og ældre mennesker har lavere tolerance for CO og kan få livstruende forgiftning ved lavere CO-Hb-niveauer
  • Anæmi eller nedsat lungefunktion øger risikoen for udvikling af vævshypoxi
  • Kroniske rygere kan have CO-Hb-værdier op til 10 %
• Arterielle blodgasser
  • PO₂ i blodet vil ofte være normal, fordi PO₂ reflekterer O₂ opløst i blod, og denne proces er ikke påvirket af CO-mætningen af hæmoglobinet
  • Syre-basestatus. Metabolisk acidose forekommer sekundært til laktatacidosen som følge af vævshypoxi
• EKG
  • Se efter iskæmitegn og arytmier. Personer med bestående hjertesygdom har ikke altid brystsmerter ved kulilteforgiftning 
• Koronarmarkører tages ved mistanke om myokardieskade
  • Troponin, kreatinkinase-MB, myoglobin
• Andre aktuelle prøver
  • Blodstatus, elektrolytter, glukose, leverfunktionsprøver, laktat (bemærk at laktat kan være betydelig forhøjet, >8mmol/L ved samtidig cyanidudsættelse fra brandrøg)

Andre undersøgelser

• Rtg. af thorax
  • Ved uklart sygdomsbillede
  • Undersøgelsen er som regel normal
• CT af hjernen
  • Kan være aktuel for at udelukke differentialdiagnoser
• Neuropsykologisk testning og MR-scanning af cerebrum i senforløbet, hvis der udvikles forsinkede neurologiske symptomer

Differentialdiagnoser

• Cerebral iskæmi
• Encephalitis
• Spændingshovedpine
• Hypotyreose
• Øvre luftvejsinfektion
• Cyanidforgiftning

Behandling

Behandlingsmål

• Accelerere frigørelsen af karbonmonoxid fra blodet
• Forebygge cerebrale og kardiale komplikationer

Generelt om behandlingen

• CO fjernes næsten udelukkende via lungecirkulation gennem konkurrerende binding af oxygen til hæmoglobin
• Det vigtigste tiltag ved CO-forgiftning er straks at fjerne patienten fra CO-kilden og starte tilførsel af oxygen via ansigtsmaske
• En komatøs patient med alvorlig svækket mental status bør snarest maskeventileres eller intuberes og ventileres med 100 % oxygen
• For patienter med CO-forgiftning efter inhalation af røg er det vigtigt at vurdere, om der er en samtidig cyanidforgiftning, hvilket yderligere kan forværre vævsoxygeneringen og graden af cellulær hypoksi

Håndtering i almen praksis

• Henvises akut ved mistanke (udsættelse for en CO-kilde og forekomst af neurologiske, respiratoriske og/eller kardielle symptomer)
• Starte tilførsel af oxygen via ansigtsmaske hvis patienten er kommer i klinikken
• Vær opmærksom på sene neurologiske skader efter akut forgiftning med udtalte symptomer

Råd til patienten

• Forsigtighed med kraftig fysisk aktivitet de efterfølgende 2-4 uger

Medicinsk behandling

Initialbehandling - skal iværksættes hurtigst muligt

• Fjern vedkommende fra eksponeringskilden
• Start oxygenbehandling straks (helst med maske og ensretterventil)
• Intubation af patienter med respiratorisk belastning eller bevidsthedstab
• Etabler kardial monitorering
• Varsling af sygehuset om patienten, så der tidligt kan konfereres med og evt. forberedes overflytning af patienten til et center, som kan tilbyde hyperbar oxygenbehandling (Rigshospitalet, Aarhus Universitethospital)
• Udtagning af blodprøvemåling af CO, men må ikke forsinke igangsætning af oxygenbehandling og/eller transport
• Notering af tidspunktet for eksponeringsophøret, så CO-Hb kan fortolkes i forhold til symptombilledet

Hyperbar oxygenbehandling

• Indebærer behandling af patienten med 100 % oxygen under supra-atmosfæriske forhold
• Jo tidligere behandlingen kommer i gang, jo bedre
• Rationale
  • Ved vejrtrækning i atmosfærisk luft er halveringstiden for CO-Hb ca. 4-5 timer. Hvis vejrtrækningen sker med 100 % normobar oxygen via en maske, som bortfiltrerer ekspireret luft, er halveringstiden ca. 1 time. Med hyperbar oxygenbehandling er den ca. 20 minutter
  • Behandlingen genopretter desuden vævsoxygeneringen, forbedrer mitokondriefunktionen og ændrer inflammatoriske reaktioner induceret af CO
• Indikationer
  • CO-Hb >25 % Denne grænse kan variere mellem forskellige kliniske retningslinjer og patientens øvrige forhold
  • Tegn på endeorganiskæmi (fx udtalt metabolisk acidose)
  • Bevidsthedstab
  • Gravide kvinder med CO-Hb >20 % eller ved tegn på føtal stress
• Behandling
  • Alle patienter, som gives hyperbar oxygen-behandling, skal have mindst en behandling med 2,5-3 atmosfære, så snart som mulig for at revertere de akutte effekter af CO-forgiftning
  • Den anførte behandling ser ud til at forebygge forsinkede neurologiske udfald, hvis den opstartes hurtigst muligt, men resultaterne fra studier varierer²

Metabolisk acidose

• Vær forsigtig med at korrigere acidose ved pH >7,15, da acidose medfører en højreforskydning af oxyhæmoglobinets dissociationskurve og øger frigørelsen af oxygen i vævene
• Acidosen bedres i forbindelse med oxygenbehandlingen

Henvisning

• Indlægges til vurdering
• Patienter med CO-Hb >40 % eller med kardiovaskulære eller neurologiske forstyrrelser bør konfereres direkte med trykkammervagten (Rigshospitalet, Aarhus Universitetshospital) med henblik på hyperbar oxygenbehandling

Overvågning

• Gentagne målinger af CO-Hb
• Kardial monitorering
  • Pludselig død kan opstå som følge af arytmi
  • Evt. gentagne ekg-er og koronarenzymer ved usikkerhed om myokardieskade
  • Vær specielt opmærksom, hvis patienten er kendt med kardiovaskulær sygdom, og de initiale CO-Hb-værdier er over 15 %
• Pulsoksimetri
  • Er mindre brugbar, fordi målingerne ikke skelner mellem CO-Hb og oksy-Hb
• Neurologisk overvågning
  • Cerebralt ødem kan opstå
  • Gentagne neurologiske undersøgelser, CT- eller MR-skanning

Sygdomsforløb, komplikationer og prognose

Sygdomsforløb

• Stor spændvidde fra lille CO-eksponering til stor og langvarig eksponering med alvorlig og livstruende sygdom

Komplikationer

• Arytmier kan være sekundære til hypoksi, iskæmi eller infarkt
• Komplikationer til hyperbar oxygenbehandling

Prognose

• Tilstanden er potentielt dødelig
• Næsten 40 % af de patienter, som overlever en kulilteforgiftning, får myokardieskader
• Reduceret kognitiv funktion opstår hos 10-30 % efter alvorlig kulilteforgiftning

Baggrundsoplysninger³

Definition

• Karbonmonoxidforgiftning, CO-forgiftning
• Karbonmonoxid (CO) er en gas, som hverken lugter, smager, har farve eller virker irriterende. Den opstår som et resultat af ufuldstændig forbrænding af hydrokarboner. Gassen absorberes hurtigt og effektivt gennem lungerne⁴
• CO bindes til hæmoglobin, men har meget højere affinitet end oxygen og danner et tungt reversibelt kompleks, karbonmonoxidhæmoglobin (CO-Hb). Det reducerer blodets kapacitet til oxygentransport, og vil ved stigende koncentrationer medføre generel vævhypoksi
• CO kan også have en mere direkte skadelig virkning på celleniveau, og mængden af frit CO i plasma kan spille en rolle for det store spektrum af symptomer, som ses ved CO-forgiftning, og som ikke altid korrelerer med det målte CO-Hb niveau

Ætiologi og patogenese

• CO diffunderer let gennem den pulmonale kapillærmembran og binder sig til jerndelen af hæm med omtrent 240 gange større affinitet end oxygen
• Graden af karbonmonoxidhæmoglobinæmi (CO-Hb) er en funktion af de relative mængder CO og oxygen i luften, varighed af eksponering og respirationsvolumen
• Ikke-rygere kan have op til 3 % CO-Hb, mens rygere kan have niveau på op til 10-15 %
• Når CO binder sig til hæm, reduceres evnen til at frigive oxygen straks i kroppens perifere væv fra de tre andre bindingssteder for oxygen på hæmoglobin-molekylet. Dermed opstår oxygenunderskud i vævet
• CO forstyrrer på flere måder også det perifere oxygenforbrug

Karbonmonoxid

• Den atmosfæriske koncentration af CO er almindeligvis under 0,001 %, men den kan være højere i byområder og i indelukkede miljøer
• Dannes som et biprodukt ved forbrænding af organiske forbindelser, typisk under forhold med utilstrækkelig ilttilførsel
• De fleste dødelige kulilteforgiftninger skyldes brande, defekte gasfyr eller brændeovne med tilstoppede skorstene eller lukkede spjæld, indendørs brug af benzindrevne bærbare strømaggregater og indånding af udstødning fra gamle biler uden katalysatorer
• Glødebrande udvikler CO, og højre koncentrationer kan opstå ved indendørs brug af grilludstyr og ved vandpiberygning (langsom glødebrand i tobakskammeret)
• CO-eksponering kan ske uden en forbrændingsproces
  • Træpiller til pillefyr afgasser CO uden forbrænding, og CI-koncentrationen kan blive høj i små lukkede rum eller i fragtcontainere
  • Dichlormethan (= methylenchlorid) er et opløsningsmiddel, som bl.a. bruges til at fjerne maling, som ved indtag eller langvarig hudkontakt kan nedbrydes i kroppen til kulilte

• Forgiftning i hjem og på arbejdspladser kan forebygges ved at installere simple kuliltealarmer

Kinetik

• CO absorberes hurtigt i lungerne
• Elimination er afhængig af graden af oxygenering og i mindre grad minutvolumen
• Halveringstiden for CO-Hb i atmosfærisk luft er ca. 4-5 timer. Hvis man ånder 100% oxygen i en maske, som filtrerer ekspireret luft væk, er halveringstiden ca. 1 timer. Med 100% hyperbar oxygen er halveringstiden ca. 20 minutter

Organskader

• Organskader skyldes mindst to mekanismer:
  • Karbonmonoxid påvirker en række organer i kroppen, men det har størst effekt på de organer med højest oxygenkrav - hjerne og hjerte
  • CO-forgiftning forårsager aktivering af blodplader og neutrofile granulocytter, dannelse af frie radikaler og lipid-peroxidation i hjernen og andet væv, sandsynligvis via en immunologisk mekanisme. Akutte skader kan ses i vævet i hjernen, hjertet og andre organer
• Akut myokardieskade
  • Er almindeligt blandt CO-forgiftede patienter og er forbundet med øget dødelighed
  • CO binder sig til kardialt myoglobin med større affinitet end hæmoglobin, hvilket øger faren for myokardiedepression og hypotension, hvilket igen forværrer vævshypoien
• Forsinkede neurologiske symptomer
  • Årsagen til følgevirkningerne efter kulilteforgiftning er ikke helt klarlagt, men muligvis ligger incidensen af neurologiske senfølger på 12-68 %

ICPC-2

ICD-10/SKS-koder

Patientinformation

Hvad findes af skriftlig patientinformation

• Kulilteforgiftning

Link til vejledninger

• Forløbsbeskrivelser og pakkeforløb