Hyperthyreose, subklinisk

Diagnose¹

Diagnostiske kriterier

• TSH under nedre reference og normal T4 og T3

• Forudsættes at patienten ikke er svært kronisk eller akut syg

• Diagnosen subklinisk hyperthyreoidisme bør verificeres ved en ny undersøgelse efter fx tre måneder - idet tilstanden kan være forbigående

Sygehistorie

• Er der kardiovaskulære risikofaktorer

• Er der risikofaktorer for osteoporose

• Symptomer ved subklinisk hypothyreose er sjældent forekommende, men lette symptomer og tegn på thyreotoksikose kan forekomme

  • F.eks. palpitationer, sved, nervøsitet, varmeintolerance

Kliniske fund

• Kan have en multinodulær struma

• Atrieflimmer? Kardiovaskulær dysfunktion

• Osteoporose

Supplerende undersøgelser i almen praksis

• TSH, T4 og T3

  • Hvis TSH er lavere end nedre normalgrænse og T3 og T4 er inden for normalområdet, gentages prøven efter 1-3 måneder. 

    • Biotin (vitamin B₇) tilskud kan give falsk for lavt TSH og falsk forhøjet T4, Prednisolon nedsætter TSH sekretion

  • Hvis TSH er under 0.1 mU/l og T3 og T4 er inden for normalområdet, gentages prøven inden for 14 dage, og behandling vurderes

Andre undersøgelser hos specialist eller undersøgelse på sygehus

• Thyreoideascintigrafi mhp. at differentiere mellem nodøs/diffus eller ingen optagelse

• Evt. DEXA-scanning med henblik på bestemmelse af bone mineral density og vurdering af eventuelt knogleskørhed

Differentialdiagnoser

• Eksogen subklinisk hyperthyreose

• Bivirkninger af medikamenter som dopamin, kortikosteroider, amiodaron

• Kronisk sygdom af anden årsag (Non Thyroid Illness, NTI - hvor der primært kommer en nedsættelse af T3, men senere i forløbet kan også ses nedsat TSH)

• Nedsat funktion af hypofyse (tumor/apopleksi) vil typisk give TSH-værdier som er lave normale: kan ligge lavt i normalområdet, men ikke sjældent < 0,1 mU/l

Behandling^1,2

Behandlingsmål

• Reducere risiko for udvikling af klinisk hyperthyreose

• Reducere risiko for udvikling af hjerte sygdom og osteoporose

Generelt om behandlingen

• Behandlingsindikationerne er omdiskuterede, da der er mangel på interventionsstudier med langtidsopfølgning. Nyere data taler dog for en mere aktiv behandlingsstrategi for subklinisk hyperthyreose

  • Der anbefales som udgangspunkt behandling ved TSH < 0,1 mU/l, uanset tilstedeværelse af risikofaktorer eller symptomer

  • Der overvejes behandling ved TSH  mellem 0,1 mU/l og 0,3 mU/l og symptomer og / eller risikofaktor(er):

    • Alder over 65 år

    • Osteoporose

    • hjertesygdom, inklusiv atrieflimren

• Hvis der fravælges behandling anbefales biokemisk kontrol af thyroideafunktion hver 6-12. måned

• Ved TSH mellem 0,1 mU/l og 0,3 mU/l og tvivl om symptomer er relateret til subklinisk hyperthyreoses, kan der gøres et behandlingsforsøg med antithyroid medicin mhp at normalisere thyroideafunktion og evaluere, om symptomer er reduceret med normalisering af thyroideafunktionen

Behandlingsalgoritme 

Håndtering i almen praksis

• Meget gamle/skrøbelige patienter kan behandles med lille dosis thiamazol livslangt. De øvrige vil ofte have en nodøs struma som kan behandles med radioaktivt jod, disse bør henvises mhp. dette

Råd til patienten

• Ved subklinisk hyperthyreose med TSH<0,1 er der stor risiko for at udvikle forhøjet stofskifte og vælges behandling fra initialt, bør patienten følges med regelmæssig blodprøver i relation til dette

Medicinsk behandling

• Eksogen subklinisk hyperthyreose

  • Reducer levothyroxin dosen og kontroller TSH og T4 efter 6-8 uger

• Endogen subklinisk hyperthyreose

  • Hvis behandling er indiceret, følges de samme behandlingsprincipper som ved klinisk hyperthyreose

Anden behandling

• Alternativerne er antithyroide midler eller radioaktiv jodbehandling

• Thyreoidektomi er kun aktuelt ved stor struma

Forebyggende behandling

• Subklinisk hypertyreose kan ikke forebygges.

Henvisning

• Såfremt der findes behandlingskrævende subklinisk hyperthyreose, vil det oftest være hensigtsmæssigt at henvise patienten mhp. behandling med radioaktivt jod, med mindre der er tale om gamle/svækkede patienter, som kan stabiliseres med lille dosis antithyroid medicin

Opfølgning

Plan

• Efter førstegangs fund af lav TSH, kontroller thyreoideafunktionen efter tre måneder

  • Ved normalisering af TSH afstås fra videre tiltag

  • Bekræftes de oprindelige resultater skal man vælge mellem et behandlingsforsøg eller jævnlige kontroller; ca. hver 6.- 12. måned for at følge udvikling

Sygdomsforløb, komplikationer og prognose^3,4

Sygdomsforløb

• Mellem 5 - 8 % af patienterne med TSH < 0,1 mU/l progredierer årligt til reel hyperthyreose

  • Andelen bliver klart højere ved diættilskud med jod eller brug af amiodaron (antiarrytmikum)

• En stor andel af patienter med TSH mellem 0,1 mU/l og 0,3 mU/l vil normalisere thyroideafunktionen spontant

Komplikationer

• Klinisk hyperthyreose

• Atrieflimmer

• Osteoporose

• Demens og Alzheimers sygdom, øget risiko

Prognose

• God

Baggrundsoplysninger

Definition

• Subklinisk hyperthyreose er ikke en selvstændig sygdomstilstand, men hentyder til sygdomsgraden

• Ætiologi og udredning er som for thyrotoksikose generelt

• Subklinisk hyperthyreose defineres som tilstand med nedsat TSH, mens T4 og T3 er inden for laboratoriets normalområde, dog ofte højt i normalområdet

• Patienten har ingen eller blot lette symptomer og tegn på hyperthyreose 

• Der skal skelnes mellem endogen og eksogen årsag (levothyroxin behandling)

• Diagnosen er omdiskuteret, og et mindretal progredierer til klinisk hyperthyreose

• Det forudsættes, at patienten ikke er svært kronisk eller akut syg (non-thyroidal illness)

Forekomst

• Prævalensen af subklinisk hyperthyreose afhænger af alder, køn og jodindtaget. Subklinisk thyrotoksikose rammer 10 % af befolkningen i områder med jodmangel og ca. 1 % i jodsufficiente områder

• Hyppigt forekommende med tiltagende prævalens med alderen. Blandt 60-65 årige danskere har ca. 8 % af kvinder og 2 % af mænd subklinisk hyperthyreoidisme

Ætiologi og patogenese

• Endogen årsag

  • Kan være forbigående, som ved thyreoidit

  • Kan være et forstadium til klinisk hyperthyreose

  • Multinodøs struma er den hyppigste årsag

• Eksogen årsag

  • Kan skyldes overbehandling af hypothyreose og ses ved behandling af thyreoideacancer

• Før kliniske tegn på hyperthyreose bliver tydelige, reagerer hypothalamus og hypofysen på mindre stigninger i T4 og T3 ved at reducere produktionen, og udskillelsen af TSH, T4 og T3 kan derved forblive normale

Disponerende faktorer

• Levothyroxin behandling - eksogen type

• Multinodøs struma

ICPC-2

ICD-10/SKS-koder

Patientinformation

• Højt stofskifte

Link til vejledninger

• National behandlingsvejledning fra Dansk Endokrinologisk Selskab: Thyrotoksikose

• Forløbsbeskrivelser og regionale pakkeforløb