Metabolisk acidose

Basisoplysninger

Definition

• Primære metaboliske syre-baseforstyrrelser skyldes ophobning af ikke-flygtige syrer eller fald i bikarbonat-koncentrationen¹

• Ved metabolisk acidose forstås et fald i pH (normalområde for pH 7,35-7,45)³

  • Dette er ledsaget eller forudgået af et tilhørende fald i HCO₃^-

• Metabolisk acidose kan være delvist eller fuldt kompenseret ved hjælp af en hurtig vejrtrækning, hvorved kuldioxidkoncentrationen falder, og pH normaliseres. Ses hyppigt for eksempel ved diabetisk ketoacidose med Kussmaul respiration³

Forekomst

• Er hyppigt forekommende blandt patienter med diabetes og nyresvigt, men også ved shockerede patienter

Ætiologi og patogenese

• Øget produktion af endogene organiske syrer (H⁺-ioner)

  • Hypoperfusion (shock), hjertestop, laktat acidose, diabetisk ketoacidose

• Intoksikation

  • F.eks. metanol, etylenglykol⁵

• Nedsat sekretion (via nyrerne) af organiske syrer

  • Nyresvigt

• Nedsat endogen produktion af eller øget udskillelse af HCO₃^-

  • F.eks. tab af base i pankreassekret, galde, tyndtarmsfistel, diarré

Anion gap (AG)

• Beregning af anion gap kan være nyttig for at afklare årsagen til acidosen⁴

• Udregning af anion gap:

• Anion gap = ([Na+] + [K+]) − ([Cl−] + [HCO3])  

• Normalt er et anion gap 6-12 meq/l. Det skal dog bemærkes, at forskellige laboratorier kan have forskellige referenceintervaller

Øget anion gap

• Nyresvigt (øget urat, reduceret hydrogen-ion udskillelse)

• Diabetisk ketoacidose

• Laktatacidose (shock, infektion, hypoksi, leversvigt)

• Forgiftning med etylenglykol, salicylater, metanol

• Sult (hunger ketonuri)

Normalt anion gap

• Tab af base i GI-kanalen (diarré, stomier)

• Renal tubulær acidose

• Interstitiel nyresygdom

• Indtag af acetazolamid eller ammoniumklorid

• Addisons sygdom

Nedsat anion gap

• Hypoalbuminæmi

• Plasmacelle dyskrasier

• Bromintoksikation

Disponerende faktorer

• Nedsat nyrefunktion

• Medikamenter

• Diarré

• Diabetes mellitus

• Hypoksi

ICPC-2

ICD-10/SKS-koder

Diagnose

Diagnostiske kriterier

• pH under 7,35 (Bemærk: der skal være normal pH ved respiratorisk kompensation)

• Lav CO₂

• Lav standard bicarbonat, HCO₃

Differentialdiagnoser

• Respiratorisk acidose

• Blandede syre/baseforstyrrelser

Sygehistorie

• Ofte vanskelig at skille fra grundsygdommen

• Mild acidose kan være asymptomatisk evt. med kvalme og opkastning

Kliniske fund

• Ved pH < 7,2 og HCO₃^- < 10 meq/l kan man se Kussmauls respiration, evt. tegn på lavt cirkulerende blodvolumen

  • Kussmauls respiration: Langsom, unormalt dyb indånding fulgt af en kort og hurtig udånding

• Acidose kan ses ved alle former for shock. Acidose har negativ effekt på myokardiets kontraktilitet og medfører nedsat respons på katekolaminer

Supplerende undersøgelser

• Diagnostik af metabolisk acidose er baseret på analyse af venøse eller arterielle blodgasser

• Afklaring af den udløsende årsag kan være vanskelig, særligt hvor der ikke foreligger en kendt grundsygdom

Syrebase status

• Arterieblod tilsat heparin i tæt sprøjte, eller kapillærblod i hepariniseret rør, bringes til laboratoriet umiddelbart. Ved forsinkelse bør prøven opbevares i isvand

• Referenceområder

  • pH: 7,35-7,45

  • pCO₂: 4,50-6,00 kPa

  • pO₂: 11,00-14,00 kPa

  • O₂-mætning: 94-98 %

  • Base excess: +/-3meq/l

  • Standard bikarbonat: 22-26 mmol/l

Syrebase fund ved metaboliske acidoser

• pH er lav

• pCO2 er normal i starten, men lav, ned mod 1-2 kPa, i maksimalt kompenserede tilfælde  

• Base excess er negativ (< -3 meq/l), og standard bikarbonat < 22 mmol/l

• pO2 er oftest normal med mindre denne påvirkes af andre faktorer

Andre blodprøver

• Laktat forhøjelse typisk ved hypoperfusions shock - ofte sammen med tegn på shock/påvirket cirkulation

• Blodglukose og ketonstoffer er forhøjede ved diabetisk ketoacidose

• Blodglukose og laktat er forhøjede ved hyperosmolar non-ketotisk koma

• Salicylater ved mistanke om salicylatforgiftning

• Elektrolytstatus og kreatinin

Beregning af osmolalt gap og aniongap

• Beregning af osmolalt gap og aniongap bidrager til diagnostikken, men udføres ikke på alle sygehuse

  • Anion gap = (Na⁺ + K⁺) - (Cl^- + HCO3^-)⁴

  • Osmolalt gap = målt osmolalitet - beregnet osmolalitet

  • Beregnet osmolalitet = 1,86x (P-Natrium (mmol/L)+P-Kalium(mmol/L)) + 1,15x P-Glukose(mmol/L) + (P-Karbamid mmol/L) +14+1,2x P-Ethanol(mmol/L)

• Et forhøjet osmolalt gap på over 25 mOsm/kg H₂O kan være tegn på indtagelse af metanol eller etylenglykol, med stigende specificitet jo højere osmolalitetsgapet er

  • Behandling bør i disse tilfælde igangsættes uden at vente på specifikke analysesvar for metanol eller etylenglykol⁵

  • Denne behandling bør fortrinsvis udføres i samråd med Giftinformationen

Andre prøver

• Urinprøve: oxalatkrystaller kan give mistanke om etylenglykolforgiftning⁷

• Metanol- og etylenglykolniveau kan måles med gaskromatografi

Hvornår skal patienten henvises?

• Sygehusindlæggelse

  • Alvorlig metabolisk acidose, som ikke korrigeres gennem at behandle grundsygdommen, eller hvis grundsygdom kræver indlæggelse

Link til vejledninger

• Promedicin: Metabolisk acidose

• Forløbsbeskrivelser og pakkeforløb

Behandling

Generelt om behandlingen

• Behandling af grundlidelsen, sjældent korrektion af acidosen med HCO3^-

Medicinsk behandling

• I alvorlige tilfælde

  • Intravenøs eller peroral HCO₃-

Anden behandling

• Evt. shockbehandling

• Behandling af diabetisk ketoacidose

Forebyggende behandling

• Patienter med kronisk nyresvigt eller renal tubulær acidose kan have nytte af små mængder NaHCO₃ som tabletter

Forløb, komplikationer og prognose

Forløb

• Afhængig af grundsygdom

• Uden behandling kan tilstanden udvikle sig til bevidstløshed og koma

Komplikationer

• Metabolisk acidose disponerer til lungeødem og cirkulatorisk svigt

Prognose

• Afhængig af grundsygdom

Patientinformation

Hvad findes af skriftlig patientinformation

• Metabolisk acidose

Illustrationer

• Metabolisk acidose (tegning)