Metabolisk alkalose

Diagnose

Diagnostiske kriterier¹

• pH > 7,45
• Øget standardbicarbonat

Sygehistorie

• Symptomer relaterer til grundlidelsen
• Irritabilitet

Kliniske fund

• Neuromuskulær hypereksitabilitet²
• Ved alvorlig metabolisk alkalose og fald i ioniseret Ca²⁺ kan der opstå tetani
• Muskelsvaghed, nedsat GI motilitet og polyuri som tegn på K⁺-mangel
• Hypoventilation da personen respiratorisk forsøger at kompensere pH ændringer ved metabolisk alkalose med langsom respirationsfrekvens

Supplerende undersøgelser i almen praksis

• Afhængig af grundsygdom

For at stille diagnosen er det nødvendigt at henvise til måling af:

Syrebase status

• Arterieblod tilsat heparin i tæt sprøjte, eller kapillærblod i hepariniseret rør bringes til laboratoriet umiddelbart eller anbringes på is frem til analyse (maksimalt 1 time)

• Referenceområder
  • pH: 7,35-7,45
  • pCO₂: 4,50-6,00 kPa
  • pO₂: 11,00-14,00 kPa
  • O₂-mætning: 95-98 %
  • Base excess (BE): +/-3
  • Standard bikarbonat: 21-27 mmol/l

Fund ved metabolisk alkalose^3,1

• pH er høj
• Øgning i pCO₂ kan være tegn på respiratorisk kompensation
• BE er høj
• pO₂ er normal
• Alkalisk urin undtaget ved kaliummangel, hvor man kan opleve paradox aciduri
• Lav Cl^- og K⁺ ses sammen med metabolisk alkalose

Differentialdiagnoser

• Respiratorisk alkalose
• Blandede syre/baseforstyrrelser

Behandling

Behandlingsmål

• Behandle grundsygdom
• Korrigere alkalosen
• Korrigere evt. hypokaliæmi, hypomagnesiæmi

Generelt om behandlingen

• Ofte vil syre/basestatus normalisere sig, efter at grundsygdommen er behandlet
• Øgning af ekstracellulær væskevolumen ved at give NaCl peroralt eller i.v. kan være nyttig ved metabolisk alkalose (nyrerne bliver i stand til at udskille HCO₃^-)
• Mild alkalose (pH < 7,60) behøver sædvanligvis ingen behandling. Hurtig behandling er dog vigtig ved tegn på arytmier og/eller neuromuskulær hypereksitabilitet

Håndtering i almen praksis

• Ikke relevant

Råd til patienten

• Afhængig af årsag til alkalose

Medicinsk behandling

• Afhængig af grundsygdom
• Til korrektion af metabolisk alkalose som skyldes tab af syre ved opkastning og tab gennem ventrikelsonde, kan natrium-, kalium- og evt. kalciumklorid infusion bruges
• Carboanhydrasehæmmere er anvendt med god effekt ved patienter med respirationsvigt og samtidig metabolisk alkalose

Andre medicinske behandlinger

• I svære tilfælde indgift af carboanhydrasehæmmer

Anden behandling

• Ikke relevant

Forebyggende behandling

• Ikke relevant

Henvisning

• Ikke relevant

Opfølgning

• Afhængig af grundsygdom

Sygdomsforløb, komplikationer og prognose

Sygdomsforløb

• Afhængig af grundsygdom
• Ubehandlet kan der opstå alvorlige elektrolytforstyrrelser

Komplikationer

• Elektrolytforstyrrelser

Prognose

• Overordnet god, men afhænger af den til bagvedliggende sygdom

Baggrundsoplysninger

Definition

• Øget pH (> 7,45) og øget HCO₃^-4
• Primære metaboliske syrebaseforstyrrelser skyldes ændringer i bikarbonat-koncentrationen⁵

Forekomst

• Forekommer typisk hos patienter som får diuretika
• Ses også typisk i forbindelse med større tab af klorid via tarmsekret i forbindelse med opkastning og ileus⁶

Ætiologi og patogenese

• Skyldes tab af syre fra ekstracellulærvæsken
  • Tab af hydrogen-, kalium- og/eller klorioner

Vanlige årsager er

• Diuretika, både loop- og thiazid-holdige medikamina
• Opkastning eller store ventrikelaspirater
• Hypokaliæmi
• Cushings syndrom
• Overdreven brug af kortikosteroider
• Hyperaldosteronisme
• Brandsår
• Indtag af base, evt. uforsigtig tilførsel af bikarbonat⁶
  • F.eks. fejlbehandling af acidoser, selvmedicinering og svær citrattilførsel ved massive blodtransfusioner

Patofysiologi

• Kroppen vil som regel forsøge at kompensere for alkalosen ved at øge udskillelsen af HCO₃^- gennem nyrerne
• Ved lavt cirkulerende blodvolumen vil denne korrektion forstyrres af Na⁺ og HCO₃^- retention
• Oftest ses kompensativ hypoventilation

Disponerende faktorer

• Hypokalæmi
• Hypomagnesiæmi

ICPC-2

ICD-10

Link til vejledninger

• Forløbsbeskrivelser og pakkeforløb