Dissemineret intravaskulær koagulation

Diagnose

Diagnostiske kriterier

• Udviklingen af DIC erkendes primært klinisk som blanding af udbredt blødningstendens i hud, slimhinder og indstik og/eller tegn på perifere tromboseringer/emboliseringer. Billedet bekræftes i blodprøvesvar
• Blødningsmanifestationerne vil være sivende blødninger fra indstik og slimhinder samt progredierende udvikling af større og mindre subkutane blødninger i et tilfældigt mønster; heraf det tidligere anvendte, beskrivende navn for denne tilstand; Hæmorragisk diatese
• Trombemanifestationerne kan være vanskelige at erkende klinisk, idet de ikke nødvendigvis optræder som klassiske billeder af DVT/ lungeemboli/ koronarokklusion/ apopleksi, men snarere optræder i mikrocirkulationen med dannelse af akrale tromber i tæer og fingre, tarmiskæmi, nyrepåvirkning, diffus cerebral påvirkning samt respiratorisk ved Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Biokemisk kan mistanken om multiple mikrotromber rejses på baggrund af stigende laktat

Den primære blodprøvepakke er ”DIC-pakken”:

• Koagulationsfaktor 2, 7, 10 (hellere end INR)
• APTT
• Fibrinogen
• D-dimer
• Antitrombin-III
• Trombocytter, Hæmoglobin

Det karakteristiske mønster man ser i blodprøvesvarene er:

• Lave og/eller faldende trombocytter 
• Nedsat koagulationsfaktor II, VII og X (og dermed forhøjet INR)
• Forlænget APTT
• Nedsat antitrombin III
• Dalende fibrinogen (kan starte forhøjet grundet inflammatorisk grundtilstand)
• Høj D-dimer

Diagnosen kan kræve, at man måler dette blodprøvesortiment gentaget over et par døgn med 6-12 timers mellemrum for at erkende udviklingen i forbruget af koagulationsfaktorer samt at relatere det til det kliniske billede. Biokemisk er DIC karakteriseret ved samtidig påvisning af aktivt trombin og plasmin i plasma, men dette er ikke standard-analyser i biokemiske laboratorier.

• I de senere år har man i ekspertgrupper arbejdet med at forny diagnostiske kriterier for DIC. Der er blandt anden fremkommet en diagnostisk algoritme, der forsøger at tage højde for, at DIC kan præsentere sig som et bredt klinisk og biokemisk spektrum. I denne forbindelse arbejder man med udtrykkene ”Overt DIC” og ”Non-Overt DIC” afhængigt af, hvor åbenbart det kliniske billede og den tilgrundliggende kliniske tilstand måtte være
• Analyserne ”TEG” (Trombelastografi) eller ROTEM er ikke valideret til diagnose af eller behandlingsmonitorering af DIC, men bliver ofte analyseret parallelt med de øvrige koagulationsparametre som en del af blodbankens perioperative blodhåndtering, hvis der skal foretages operative procedurer under et DIC-sygdomsforløb. Desuden er TEG/ROTEM en del af anbefalingen i Nationale Kliniske Retningslinjer for transfusion med blodkomponenter¹

Sygehistorie

• Som regel kort anamnese med det kliniske billede
• Præges af den som regel alvorlige grundlidelse eller komplikation
  • F.eks. infektion, kræftsygdom, større traume, svangerskabskomplikation eller inkompatible blodcelletransfusioner
• Billedet kan variere i udviklingshastighed og intensitet
• Generel blødningstendens (defekt hæmostase)
• Svigt af vitale organer (nyrer, lunger, hjerne) som følge af kompromitteret mikrocirkulation
• Trombosering af store kar (venøs tromboembolisme, arteriel trombose) kan ses, men er sjældnere end trombosering af mikrokar

Akut DIC

• Udvikler sig over timer med variationer over følgende: petekkier, siveblødninger, hypotension, hudmarmorering, evt. enkelte blege eller cyanotiske fingre/tæer, respirationssvigt grundet adult respiratory distress syndrom (ARDS), konfusion, evt. bevidstløshed og kramper samt nyreinsufficiens
• Fund forenelige med underliggende eller udløsende ætiologi 
• Kritisk dårlig patient, der har behov for overflytning til Intensivt Terapi Afsnit pga. grundsygdommen i kombination med de organsvigt, der tilføjes fra mikrotrombosering under DIC

Kronisk DIC

• Dette kliniske billede er hyppigere ved maligne tilstande, hvor de trombotiske elementer dominerer med venøs trombembolisme og tromboser i mikrocirkulationen, som sekundært udvikler hudblødninger som petekkier og ekkymoser. Dette dog undtaget DIC ved Akut Promyelocyt Leukæmi (APL), hvor fibrinolysen og diffuse blødninger tidligt i forløbet er dominerende
• Man kan i nogle tilfælde se kronisk ”biokemisk DIC” (også kaldet ”Low Grade DIC” ), hvor patienten ikke tromboserer eller bløder, men hvor de biokemiske DIC-markører er let påvirkede
• Kronisk DIC kan være ”kompenseret”, således at produktionen af trombocytter og koagulationsfaktorer kan følge med forbruget i et vist omfang
• En særlig variant er kronisk hyperfibrinolyse ved fremskreden levercirrose, hvor der er en balanceret nedsættelse af både pro- og anti-koagulante molekyler. Disse patienter vil kunne udvikle klinisk DIC, hvis de bliver udfordret inflammatorisk

Kliniske fund

• Alment svært påvirket patient - primært præget af det kliniske grundproblem, der også udløser DIC
• Hud: ekkymoser, petekkier, siveblødninger
• Kredsløb: hypotension, hudmarmorering, evt. enkelte blege eller cyanotiske fingre/tæer
• Respiration: respirationssvigt grundet adult respiratory distress syndrom (ARDS)
• Cerebralt: konfusion, evt. bevidstløshed og kramper
• Tarm: paralyse med gradvist stigende abdominalomfang. Biokemisk ses stigende laktat som udtryk for stresset organ, der forsøger at overleve på anaerob forbrænding
• Renalt: nyresvigt

Supplerende undersøgelser i almen praksis

• Almen praksis møder utroligt sjældent DIC
• Ved mistanke om DIC er der ingen relevante undersøgelser, som skal foretages i praksis-regi; Patienten skal indlægges akut i medicinsk modtagelse

Andre undersøgelser hos specialist eller undersøgelse på sygehus

• Den primære blodprøvepakke er ”DIC-pakken”Koagulationsfaktor 2, 7, 10 (hellere end INR)
  • APTT
  • Fibrinogen
  • D-dimer
  • Antitrombin-III
  • Trombocytter, Hæmoglobin
• Mikroskopisk morfologisk vurdering af trombocyttal og schistocytose på perifere blodudstryg
• Hb, leukocyt- og differentialtælling
• P-kreatinin, p-kalium, syre/base parametre
• P-ALAT, p-Bas. phosp., albumin, ammonium
• Hæmolysetal: p-LDH, p-bilirubin, haptoglobin, reticulocytter, frit plasma-hæmoglobin
• A-punktur (blodgasanalyse) inkl. laktat

Screening for DIC

• Det er fristende at opfatte DIC som en diagnose, der kan afklares eller udelukkes ved analyse af et begrænset sæt blodprøver. Der findes ikke en enkelt "golden standard" diagnostisk test, som kan afklare diagnosen
• Det vigtigste ”redskab” i screening for DIC er klinikerens mistanke. Hvis denne vækkes, bør der tidligt i forløbet tages hele ”DIC-pakken”, som gentages over tid for at observere udvikling og vurdere om situationen passer i diagnostiske kriterier
• Tolkning af disse svar kan kræve faglig drøftelse med klinisk hæmostaseekspert. I Odense udgår denne funktion fra Afdeling for Blodprøver og Biokemi. I Aarhus og Købehavn er den i afdelingerne for Blodsygdomme

Differentialdiagnoser

• Trombotisk trombocytopenisk purpura
• Immun trombocytopenisk purpura
• Hæmolytisk-uræmisk syndrom
• Vaskulitis
• Virale infektioner med hæmoragisk feber
• HELLP Syndrom
• HIT (Heparin Induceret Trombocytopeni)
• CAPS (Catastrophic Anti-Phospholipid Syndrome)
• Toksisk shocksyndrom
• Erhvervet hæmofili (autoimmunt betinget mangel på koagulationsfaktor 8)
• Infektiøs tilstand hos kronisk leversyg patient, hvor kronisk nedsat lever- og knoglemarvsfunktion biokemisk kan simulere DIC
• Debut eller relaps af Akut Promyelocyt Leukæmi eller visse monocytære leukæmiformer med enzymatisk hyperfibrinolyse
• Kronisk hyperfibrinolyse ved end-stage levercirrose
• Slangebid fra Russel Viper (VVIP, Viper Venom Induced Coagulopathy)
• Leversvigt efter indtag af toksisk substans
• Akut leversvigt hos patient med levercirrose kan illudere DIC biokemisk

Behandling

Behandlingsmål

• Remission af DIC ved korrektion af tilgrundliggende årsag

Generelt om behandlingen

• Sygehusbehandling
• Grundsygdommen
  • Behandle den udløsende årsag så hurtigt som muligt
  • Korrektion af patofysiologi som kan initiere eller vedligeholde DIC
  • Sikre ventilation og organperfusion, dvs. modvirke hypovolæmi, shock, hypoksi og/eller acidose
• Specifik koagulationskorrigerende behandling? 
  
  • Klinikken og graden af biokemisk forbrug afgør, om der er indikation for specifik behandling (heparin, antitrombinkoncentrat, tilførsel af koagulationsfaktorer eller blodplader, fibrinolysehæmmere (se uddybning nedenfor)
  • Patienter uden kliniske symptomer på DIC skal ikke have specifik koagulationskorrigerende behandling, selv om hæmostaseprøver viser DIC

Håndtering i almen praksis

• Ved mistanke om DIC er der ingen relevante undersøgelser, som skal foretages i praksis-regi; Patienten skal indlægges akut i medicinsk modtagelse

Råd til patienten

• Hvis du opdager pludseligt opståede blå/lilla pletter i huden, skal du kontakte læge med det samme

Medicinsk behandling

Den generelle tilgang til medicinsk behandling af selve DIC-tilstanden (ikke den udløsende årsag) er at korrigere de ekstremer, som giver livstruende komplikationer. Behandling af DIC er således ikke et forsøg på at normalisere biokemiske værdier. Derimod skubbes de ekstremer i tilstanden, som giver truende manifestationer, i retning af en midlertidigt bedre balancering, indtil den udløsende grundtilstand er løst. Dansk Selskab for Anæstesiologi og Intensiv Medicin (DASAIM) har i 2022 udgivet "National Behandlingsvejledning for Dissemineret Intravaskulær Coagulation". 

Detaljeret gennemgang af behandlingsmodaliteter som de anvendes i regi af Intensiv Medicin:

Lavmolekylært Heparin (LMWH)

• Indikationer
  • Profylakse til DIC-patient indlagt på ITA
  • Ved nedsat organfunktion sekundært til udbredt mikrotrombosering
  • Ved makrotrombosering (dyb venetrombose, lungeembolier, aseptisk trombotisk endokarditis)
  • Afgørelsen om at bruge lavmolekylært heparin eller ej beror på en række faktorer: grundsygdommen, graden af hæmostasedefekt og risiko for lokal, ikke-kontrollerbar blødning
• Kontraindikationer
  • Hyperfibrinolytisk DIC
  • Dyb trombocytopeni under 20 mia/L, der kun vanskeligt lader sig korrigere med transfusion
  • Heparin bør ikke gives ved DIC, der skyldes akut leukæmi
• Dosering
  • LMWH 50-100 IE/kg x 2 s.c. afhængigt af indikation og observeret blødningstendens
  • Undlades ved blødende og massivt blødende DIC

Substitutionsbehandling med blodkomponentterapi

• Behandling gennemføres under løbende rådgivning fra blodbank
• Blodtab erstattes med erytrocytkoncentrat 
• Ved hypofibrinogenæmi og stort forbrug af koagulationsfaktorer erstattes manglende koagulationsfaktorer med friskfrosset, virusinaktiveret plasma 
• Et alternativ er frysetørret, virusinaktiveret kryopræcipitat, som indeholder faktor VIII, von Willebrand faktor og fibrinogen i højere koncentration, og som ikke kræver infusion af så stort volumen som friskfrosset plasma
• Blodpladekoncentrat ved betydelig trombocytopeni
  
  • Trc under 20 mia./l som profylakse
  • Trc under 50 mia./l ved pågående blødning

Antitrombinkoncentrat

• Infusion af antitrombinkoncentrat kan være gunstig for enkelte kritisk syge patienter med lavt antitrombin i plasma i den fase af DIC, og hvor den trombotiske komponent i DIC er dominerende
  • Antitrombin doseres individuelt og efter lavere doseringer, end der foreslås på promedicin.dk
• Behandling med antitrombin kan potentielt have gunstig effekt ved alvorlig leversygdom kompliceret med trombotisk DIC
• Patienter i behandling med LMWH kan få markant forværret blødningstendens ved behandling med antitrombinkoncentrat

Fibrinolysehæmmere

• Den primære plads er ved den blødende eller massivt blødende type DIC² 
• Ved blødninger hos patienter med samtidigt dokumenteret mikro- eller makrotrombosering tilrådes tilbageholdenhed med fibrinolysehæmmere (risiko for stigende trombosering)
• Øget fibrinolyse kan ved enkelte tilstande (akut promyelocyt leukæmi) være dominerende årsag til blødning, men fibrinolysehæmmere bør til cancerpatienter kun anvendes ved massiv blødning og ekstrem hyperfibrinolyse af hensyn til risiko for tromber³
• Ved multitraumatiserede patienter er hyperfibrinolyse et fænomen i den tidlige fase. Anvendelse af en mætningsdosis tranexamsyre 1 g i.v. i traumemodtagelser og indenfor 3 timer fra traumet er udbredt praksis  

Anden behandling 

Forebyggende behandling

• Hurtig diagnostik og adækvat behandling af sepsis og obstetriske komplikationer
• Sikring af god vævsperfusion og respiration ved enhver disponerende tilstand
• Pneumokokvaccination og Meningokokvaccination af splenektomerede

Observationer

• Underliggende sygdom
  • Sørg for optimal behandling og opfølgning
• Blødningstendens?
  • Se efter petekkier, ekkymoser, siveblødninger fra PVK, CVK og slimhinder
  • Observer for melæna og hæmatemese som tegn på okkult tarmslimhindeblødning
• Trombosetendens
  • Observer for perifer/akral cyanose
  • Monitorer laktatdannelse
• Følg blodparametre
  • Gentag ”DIC-pakke” (se ovenfor)
  • Anvendelse af TEG/ROTEM kun i samarbejde med transfusionsmedicinsk rådgivning
• Tegn på svigt af vitale organer som nyrer, lunger, hjerne?
  • Puls, blodtryk, respiration, cirkulation
  • Se efter tegn som hudmarmorering, respirationssvigt, konfusion, evt. bevidstløshed og kramper, nyreinsufficiens
  • Sikre ventilation og organperfusion, dvs. modvirke hypovolæmi, shock, hypoksi, acidose

Henvisning

• Indlæggelse straks ved mistanke om diagnosen
• Indlæggelse skal primært ske i den afdeling, der vanligt håndterer den udløsende grundtilstand for det enkelte DIC-tilfælde

Opfølgning

Plan

• Specialistopgave

Sygdomsforløb, komplikationer og prognose

Sygdomsforløb

• Som regel dramatisk og livstruende

Komplikationer

• Organskade, livstruende blødninger

Prognose

• Stærkt varierende i forhold til tilgrundliggende tilstand, tidspunkt for diagnose, alder og almentilstand
  • DIC øger mortalitetsrisikoen udover det, som er forbundet med primærsygdommen
  • Mortaliteten for sepsispatienter med Sepsis Induced Coagulopathy er dobbelt så høj, som for sepsispatienter uden

Baggrundsoplysninger 

Definition

• Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) defineres af The International Society of Thrombosis and Haemostasis (ISTH) som:
  • ”DIC is an acquired syndrome characterized by the intravascular activation of coagulation without a specific localization and arising from different causes. It can orginate from and cause damage to the microvasculature, which if sufficiently severe can produce organ dysfunction”⁴
• DIC er et pludseligt opstået, erhvervet patologisk, dysreguleret, non-adaptivt forbrug/misbrug af elementerne i den ellers normale hæmostatiske proces, som sker udbredt i karbanens mikrovaskulære system 
• DIC er ikke en specifik grunddiagnose eller årsagsdiagnose, og tilstanden er altid udtryk for en anden, underliggende sygdom
  • Den medicinske udfordring er at erkende DIC-tilstanden og samtidigt afsløre den underliggende sygdom, således at effektiv behandling kan iværksættes
  • DIC specifikt ved bakteriæmi/sepsis har fået navnet Sepsis Induced Coagulopathy (SIC), der er mere årsagsbeskrivende end det bredere udtryk DIC
  • Den intravaskulære trombosedannelse, der opstår pga. bakteriæmi og vævscellehenfald i stedet for at være normalfysiologisk aktiveret af en blødende karskade, har fået navnet Immunotrombose, der er mere mekanismebeskrivende end DIC⁵

Forekomst

• Incidens er ukendt og varierer med den primære, udløsende sygdom

Ætiologi og patofysiologi

Dette er skrevet for den interesserede læge, der søger et overblik over sygdomsmekanismerne ved DIC.

Anden læsning kan anbefales: Dansk Selskab for Anæstesiologi og Intensiv Medicin (DASAIM) 2022: "National Behandlingsvejledning for Dissemineret Intravaskulær Coagulation".

Overordnet

• Multifaktoriel
• Endotoksiner er vigtige aktivatorer ved DIC set ved sepsis og bakterielle infektioner
• Tumorer eller traumatiseret væv aktiverer DIC-sygdomsmekanismer via vævshenfald og ukontrolleret frisættelse af Tissue Factor
• Blødning som følge af DIC kan skyldes enten:
  • Udtømning af depoter og kapacitet af prokoagulante molekyler ved forbrug
  • Tab af koagulationsmolekyler til tredje rum ved svær kapillær lækage, eller
  • En overdreven fibrindegradering
• Trombose som følge af DIC manifesterer sig primært i mikrocirkulationen og skyldes patologisk overaktivering af:
  • Endotelet i mikrocirkulationen
  • Trombocytter og
  • Koagulationssystemet
• Monocytter, trombocytter, neutrofile og endotelceller er de dominerende, involverede celletyper i DIC/SIC-mekanismen⁶
• Komplement- og inflammationssystemet er medvirkende i DIC-sygdomsmekanismen
• Den samlede proces i DIC er dysregulering af en række interagerende feedback-loops i både koagulation, komplement og inflammation, hvori det klinisk og biokemisk ikke er muligt at uddissekere de enkelte mekanismer i den enkelte kliniske situation
• Dødeligheden ved sepsis med DIC er dobbelt så høj som ved sepsis uden DIC

Ætiologi og patofysiologi

Detaljeret

Den normalfysiologiske baggrund:

• Udgangspunktet for dissemineret intravaskulær koagulation (DIC) er et medfødt, normalt hæmostatisk system. Dette normale system udfører et fysiologisk, reguleret, adaptivt respons lokalt i karbanen dér, hvor der sker en karskade
• Immunforsvaret og det hæmostatiske system samarbejder normalfysiologisk i de tidlige faser af bakteriæmi og infektion ved at danne ”immunotrombose” lokalt i mikrocirkulation i inficereret væv for at indkapsle det mikrobiologiske patogen og begrænse spredningen
• Det normaltregulerede hæmostatiske system vil begrænse størkning og ”immunotrombose” til det lokale område og have normalfysiologisk antitrombotisk/antikoagulant aktivitet i den øvrige karbane i kroppen. En vigtig forudsætning for dette er et intakt endotel

Den patologiske proces:

• DIC er et pludseligt opstået, erhvervet patologisk, dysreguleret, non-adaptivt forbrug/misbrug af elementerne i den ellers normale hæmostatiske proces, som sker udbredt i karbanens mikrovaskulære system
• DIC giver en ubalanceret, ukontrolleret intravaskulær aktivering af det hæmostatiske system med trombin-generering og deraf følgende fibrindannelse og trombocytaflejring fortrinsvis i mikrocirkulationen
• Forbruget af de prohæmostatiske molekyler - og tabet fra karbanen af disse via kapillærlækage - vil over timer udtømme reserverne og ende i en ”forbrugskoagulopati”. Generel eller lokal aktivering af koagulationssystemet fører til øget forbrug af blodplader, koagulationsfaktorer og -inhibitorer
• Er forbruget større end produktionen, falder koncentrationen af blodplader og koagulationsfaktorer (ukompenseret DIC) og resulterer i defekt hæmostase
• Ved mindre grad af aktivering holder produktionen trit med et øget forbrug (kompenseret DIC)
• Tilstande, som fører til DIC, aktiverer ofte samtidigt det fibrinolytiske system (generel fibrinolyse). Den ukontrollerede dannelse af trombin (koagulationfaktor IIa) vil give ukontrolleret aktivering af plasminogen til plasmin med ukontrolleret fibrinolyse (nedbrydning af dannede clots) til følge. På de steder i kroppen, hvor der er dannet ønsket funktionel hæmostase ved blødning og indstik, sker der en hastig nedbrydning af clots pga. den øgede fibrinolytiske aktivitet
• Visse undertyper af akut myeloid leukæmi (Akut Promyelocyt Leukæmi (APL) og i nogle tilfælde AML type M4) frisættes et fibrinolytisk enzym, der degraderer fibrin. Dette giver en særlig manifestation med sivende blødninger samt biokemisk depletering af fibrinogen samt monstrøst forhøjet D-dimer
• Samtidig med den ukontrollerede aktivering af trombindannelsen og fibrinolysen sker der frisættelse af histonkomplekser fra neutrofile granulocytter samt beskadiget væv. Disse molekylekomplekser aflejres i mikrokarrene og giver øget karpermeabilitet og fibrindannelse. Kroppens organer har forskellig følsomhed for dette, men særligt følsomme er lungerne (ARDS), nyrerne (akut nefropati), leveren (akut leversvigt), hjertet (illuderer myokardieinfarkt, men uden storkarsokklusion) samt hjernen

De kliniske manifestationer af den patologiske proces:

• DIC kan opdeles i 4 overordnede kliniske typer:
  • Non-symptomatisk type
  • Multiorgansvigtstype
  • Blødende type
  • Massivt blødende type
• Klinisk manifesterer tilstanden sig med tromboser i de små blodkar, og over timer til dages udvikling ses sivende blødninger fra slimhinder og stikkanaler - men paradoksal tilstedeværelse af begge dele samtidigt kan også ses i en fase af tilstanden. Det fuldt udviklede kliniske billede i sin yderste ekstrem betegnes ”Purpura Fulminans”
• De trombotiske komplikationer viser sig ikke som klassiske makrotromber (DVT, lungeemboli, koronarokklusion, storkars-apopleksi), men som multiorgansvigt og udbredt organiskæmi med laktatstigning, fordi tromboseringerne sker på arteriole- og kapillærniveau med udbredte manifestationer i mange organer samtidigt. Det normale arteriesystem har et endotel-areal på cirka 3 m², venesystemet er på cirka 5 m², imens kapillærsystemets indre overflade er væsentligt større med et samlet areal, der er større end en fodboldbane. Dette illustrerer, at en ukontrolleret DIC-tilstand har potentiale til at forbruge det hæmostatiske systems pro- og antikoagulante komponenter over kort tid, samt at de patologiske forandringer kan ske i mange organer samtidigt uden, at der er ét samlet genkendeligt klinisk symptomkompleks, der kan definere DIC 
• Tilstande som kan udløse akut DIC:
  • Obstetriske komplikationer (abruptio placentae, amnionvæskeembolier)
  • Massiv vævsskade, f.eks. akut pankreatitis
  • Kredsløbsshock/anafylaksi med generel vævshypoksi
  • Store kirurgiske indgreb
  • Hæmolytiske transfusionsreaktioner
  • Hedeslag, slangebid
  • Bakteriæmi med septisk shock (Sepsis Induced Coagulopathy)
  • Multitraume med stor vævsskade (trafikulykker, krigsskader)
  • Store operationer
  • Hedeslag/heat stroke
  • Major uforlig transfusionsreaktioner
• Tilstande som kan udløse subakut/kronisk DIC:
  • Karcinomatose (prostata, pankreas, lunger, o.a.)
  • Akut myeloid leukæmi (specielt promyelocytleukæmi og akut monocytleukæmi)
  • Præeklampsi
  • HELLP-syndromet (hæmolyse, forhøjede leverenzymer og lave blodpladetal i forbindelse med præeklampsi)
  • Intrauterin fosterdød
  • Store hæmangiomer
  • Aortaaneurisme
  • Pankreatitis

Disponerende faktorer

• Der findes ikke egentlige definerede, medfødte DIC-syndromer, som skulle disponere til udvikling af tilstanden
• Levercirrosepatienter har en nedsat produktion af både pro- og antikoagulante komponenter og har dermed en mere sart iboende hæmostatisk balance end andre patienter, som gør dem disponeret til lettere at udvikle manifest DIC
• Der er identificeret medfødte genmutationer/normalvarianter, som gør nogle personer i baggrundsbefolkningen mere modtagelige eller resistente overfor at udvikle DIC. Disse undersøgelser finder ikke anvendelse i den kliniske dagligdag

ICPC-2

ICD-10/SKS-koder

Patientinformation

Hvad findes af skriftlig patientinformation

• Hvad du bør vide om DIC

Link til vejledninger

• DSAIM, NBV, Dissemineret intravaskulær koagulation, 2022
• Forløbsbeskrivelser og regionale pakkeforløb