Hyperkaliæmi

Diagnose

Diagnostiske kriterier

• Plasma-K+ > 5.0 mmol/L og evt. kliniske symptomer
• Vær opmærksom på, at hyperkaliæmi ofte er asymptomatisk og som regel findes tilfældigt som led i rutine blodprøvetagning eller ved EKG analyse

Sygehistorie

• Ofte asymptomatisk
• Evt. træthed og nedsat kraft (uspecifikt)
• Evt. kardielle rytmeforstyrrelser (uspecifikt)
• Anamnese (tegn til nyreinsufficiens, diabetes mellitus, binyrebarkinsufficiens, hjerteinsufficiens, gastrointestinale tab)
• Medicinanamnese (reninhæmmere, ACE hæmmere, angiotensin II receptorblokkere, aldosteronantagonister, kaliumbesparende diuretika, NSAID mfl.) 

Kliniske fund

• Ikke pålidelige. I praksis er det måling af plasmakalium, der er relevant 

Supplerende undersøgelser i almen praksis

I almen praksis skal de supplerende undersøgelser primært rettes mod at:

1. Finde årsagen/udløsende faktorer til hyperkaliæmien (anamnese suppleret med medicinanamnese, blod- og urinprøver) 
2. Vurdere, om der er behov for akut indlæggelse (sværhedsgrad af hyperkaliæmi)

• Blodprøver
  • Natrium, kalium, kreatinin, karbamid, blodsukker
  • Ved mistanke om hæmolyse: plasma-hæmoglobin, haptoglobin
• EKG
  • Det er vigtigt at understrege, at manglende EKG-forandringer ikke udelukker alvorlig hyperkaliæmi. Ligeledes kan livstruende ventrikulære arytmier og hjertestop opstå uden forudgående EKG-forandringer
  • Høje T-takker
  • Flade eller manglende P-takker
  • Breddeøgede QRS-komplekser

Indikation for akut indlæggelse

• Der findes ingen klare retningslinjer for, hvornår patienter med hyperkaliæmi skal indlægges. Der er dog bred enighed om, at følgende patienter skal indlægges til akut behandling under EKG overvågning:
  • P-K+ > 6.0 mmol/L
  • EKG-forandringer forenelige med hyperkaliæmi
  • Mistanke om hurtig udvikling og/eller hastigt progredierende nyreinsufficiens

Differentialdiagnoser

• Pseudohyperkaliæmi. Blodprøven bør altid gentages for at udelukke hæmolyse. Se i øvrigt under årsager til hyperkaliæmi

Behandling

Behandlingsmål

• Korrigere P-K+¹
• Identificere og behandle grundlidelse/udløsende faktorer 

Generelt om behandlingen

• Sikre hurtig korrektion ved svær hyperkaliæmi (> 6 mmol/L)

Behandling i almen praksis

• Hvis der ikke er behov for akut indlæggelse (P-K+ <6.0 mmol/L, ingen ekg forandringer og ingen mistanke om hastigt progredierende tilstand) tilstræbes følgende i almen praksis
  • Finde årsagen/udløsende faktorer og behandle denne, hvis muligt 
  • Korrigere serum kalium ved at ændre på kalium tilførsel (kost, medicin) og medicinering (instituere/justere behandling med loop-diuretika, justere eller seponere anden igangværende behandling)

Råd til patienten

• Afhængig af ætiologi

Medicinsk behandling

• Se nedenfor

Andre medicinske behandlinger

• Se nedenfor

Anden behandling

• Dialyse

Kirurgi

• Ikke relevant

Behandling på hospital

Grundprincipper

• Stabilisering af myokardiet¹ 
• Forskydning af kalium fra extracellulærvæsken til intracellulærvæsken
• Stoppe kalium tilførsel
• Øge den renale kaliumudskillelse
• Øge den intestinale kaliumudskillelse 
• Hæmodialyse

Stabilisering af myokardiet

• Calcium
  • Ved P-K+ > 6.0 - 6.5 mmol/l eller ved EKG forandringer er der indikation for myokardiel stabilisering under EKG-monitorering
  • Calcium virker stabiliserende på myokardiet ved hyperkaliæmi - selv hos patienter med normal P-calcium - men sænker ikke K+
  • Calciumgluconat 10 ml (svt. 2.3 mmol Ca++) gives langsomt iv. over 10 min.
  • Calciumchlorid (0.5 mmol/ml) gives 10 ml langsomt over 10 min.
  • Kan gentages efter 5 min. ved manglende effekt
  • Effekt indtræder  < 3 min.
  • Virkningsvarighed: 30 - 60 min.
  • Forsigtighed ved digitaliserede patienter

Forskydning af kalium ind i cellerne

• Insulin
  • Aktiverer NaK ATP'asen
  • 10 IE hurtigvirkende insulin i 50 ml 50 % glukose i.v. over 5 min.
  • Effekt indtræder i løbet af 15 min, peak efter 60 min.
  • Virkningsvarighed: 4 til 6 timer
  • Sænker K+ med 0.5 - 1.5 mmol/L
  • Kan gentages
• B-2 agonister
  • Aktiverer NaK ATP'asen
  • Salbutamol eller terbutalin inhalationsvæske over 10 min.
  • Effekt efter 15 - 30 min.
  • Virkningsvarighed ca. 2 timer
• Natriumbicarbonat   
  • Virker kun ved samtidig metabolisk acidose
  • 100 ml 8.4 % iv. over 5 min.

Stoppe kaliumtilførsel

• Stoppe al exogen kalium tilførsel
• Seponere al indgift af lægemidler med hyperkaliæmisk virkning

Øge den renale kaliumudskillelse

• Loop-diuretika
  • Virker ved at øge urinflow og natrium tilbud til de distale nefroner
  • Kræver tilstrækkelig nyrefunktion
  • Indgift af kaliumfri væsker
  • Furosemid 40 - 250 mg iv. afhængigt af nyrefunktionen, kan gentages op til døgndosis på 1 (-2) g
  • Mål: timediurese 1-2 ml/kg/time

Øge den intestinale kaliumudskillelse

• Kationbyttere
  • Virker ved at binde kalium i tarmen hvorved absorptionen mindskes, og den intestinale udskillelse øges
  • Langsomt indsættende effekt
  • Tvivlsomt, om de har en plads i den akutte behandling af hyperkaliæmi
  • Bindingskapacitet: 1.6 mmol kalium/gram
  • Natriumpolystyrensulfonat, 15 g x 1-4 po, 30 g rektalt
  • Effekt efter 4 - 6 timer
  • Bivirkninger: tarmnekrose (1.8 % i et studie)

Hæmodialyse

• Meget effektiv behandling
• Tager tid at etablere
• Indiceret når årsagen til hyperkaliæmi er nyresvigt, som ikke responderer på ovenstående behandling
• Absolut indiceret ved K+ over 6.5 trods medicinsk behandling

Forebyggende behandling

• Jævnlig kontrol af P-kalium hos patienter i risiko for hyperkaliæmi

Henvisning

• Ved svær hyperkaliæmi (P-K > 6 mmol/L) henvises til indlæggelse

Opfølgning

Forebyggelse

• Efter akut behandling er målet at undgå gentagne episoder med hyperkaliæmi
  • Vurdere årsagen til hyperkaliæmi
  • Være opmærksom på disponerende faktorer (kronisk nyreinsufficiens, diabetes mellitus, kronisk hjerteinsufficiens, alder)
  • Revidere patientens medicinliste (indikation for loop-diuretika? Justering af medikamina som kan give hyperkaliæmi) 
  • Kontrollere kalium indtag vha. diæt
  • Kontrol med passende intervaller

Sygdomsforløb, komplikationer og prognose

Sygdomsforløb

• Ofte umiddelbar remission af tilstand, men med risiko for recidiv afhængig af grundsygdom 

Komplikationer

• Alvorlige kardielle arytmier, herunder ventrikeltakykardi, ventrikelflimmer og asystoli

Prognose

• Afhængig af ætiologi

Baggrundsoplysninger

Definition

• Hyperkaliæmi defineres som plasma kalium (K+) > 5.0 mmol/L
• Hyperkaliæmi kan inddeles i mild K+ 5.0 - 5.9 mmol/L) og svær hyperkaliæmi (K+ > 6.0 mmol/L)

Forekomst

• I almen praksis er hyperkaliæmi sjældent forekommende, uden at de præcise tal kendes. Hyperkaliæmi vil overvejende ses hos patienter med akut og kronisk nyresvigt samt hos patienter i behandling med lægemidler, der hæmmer renin-angiotensin-aldosteron systemet^2,3. Som praktiserende læge skal man derfor være særlig opmærksom på patienter med nefropati (ældre, diabetes mellitus, hjertesvigt, hypertensio arterialis), som hyppigt behandles med disse lægemidler
• På sygehuse er hyperkaliæmi langt mere almindelig. Prævalensen opgives i nogle materialer til 1-10 %^4,5
• Hyperkaliæmi er den almindeligste elektrolytforstyrrelse associeret med livstruende kardielle arytmier og hjertestop⁵
  
• Hyperkaliæmi > 6.0 mmol/L og/eller EKG-forandringer associeret med hyperkaliæmi er livstruende og indicerer akut indlæggelse og behandling

Ætiologi og patogenese

• Kalium er den mest udbredte kation i kroppen. Hovedparten af kroppens kalium findes intracellulært (98 %), hvor koncentrationen er omkring 140 - 150 mmol/L. Ekstracellulært er den normale kaliumkoncentration 3.5 - 5.0 mmol/L. Den store koncentrationsgradient mellem intra- og extracellulærfasen genereres af Na⁺/K⁺ - ATP'asen, som er livsvigtig for opretholdelse af det normale hvilemembranpotentiale og for normal dannelse af aktionspotentialer. Da det er forholdet mellem den intra- og ekstracellulære kaliumkoncentration, der bestemmer størrelsen af membranpotentialet, vil selv små ændringer i den ekstracellulære kaliumkoncentration påvirke funktionen af excitabelt væv. Alvorlige S-kalium forstyrrelser vil primært give kliniske symptomer fra nervevæv (paræstesier), skeletmuskulatur (muskelsvækkelse) og hjertemuskulatur (arytmier, hjertestop)
• K+ reguleres normalt inden for meget snævre grænser via to samarbejdende systemer: 
  1. Regulering af den interne balance ved at ændre kalium-ligevægten mellem intra- og ekstracellulærfasen
     • Dette system beskytter mod kortvarige ændringer i K+ og er under indflydelse af især insulin, katecholaminer og i mindre grad af syrebase-status, plasma tonicitet og andre forhold 
  2. Regulering af den eksterne balance, som primært sker ved at ændre kaliumudskillelsen
     • Dette system beskytter mod længerevarende ændringer i K+. Hos individer med normal nyrefunktion udskilles hovedparten af kalium gennem nyrerne (95 %). Resten udskilles via tarmen og svedkirtlerne

Disponerende faktorer

Årsager til hyperkaliæmi

• Hyperkaliæmi skyldes ét eller flere af følgende forhold: 1) Øget kaliumtilførsel; 2) Nedsat kalium-elimination; 3) Forskydninger mellem intra- og ekstracellulært kalium. Ofte vil flere forhold være til stede samtidig. De mest almindelige årsager til hyperkaliæmi er nedsat elimination (nyreinsufficiens, lægemidler) eller forskydninger mellem intra- og ekstracellulært kalium⁵
  
  • Pseudohyperkaliæmi
    • Pseudohyperkaliæmi betegner falsk forhøjet kalium og skyldes frisætning af intracellulært kalium i forbindelse med blodprøvetagning, transport og/eller lagring af blodprøver til analyse. Det kan også skyldes øget indhold af celler i prøven, f.eks. ved maligne sygdomme (erythrocytose, thrombocytose, svær leukocytose). Den hyppigste årsag til pseudohyperkaliæmi er hæmolyse
    • Pseudohyperkaliæmi bør overvejes ved en asymptomatisk patient uden kendte risikofaktorer, idet hyperkaliæmi er ekstremt sjældent hos en patient med normal nyrefunktion. Pseudohyperkaliæmi kan erkendes ved både at måle K+ (koaguleret blod) og plasmakalium (ikke koaguleret blod). Ved pseudohyperkaliæmi vil plasmakalium være normal, medens K+ vil være forhøjet
  • Øget kaliumtilførsel
    • Hyperkaliæmi som følge af øget kaliumindtag er usædvanligt, medmindre der samtidig er nedsat nyrefunktion. Fødevarer med højt kaliumindhold bør undgås hos patienter med svært nedsat nyrefunktion³
  • Forskydninger mellem intra- og ekstracellulært kalium
    • Svær hyperkaliæmi som følge af frisættelse af intracellulært kalium ses i forbindelse med omfattende vævsskade og nekrose (rhabdomyolyse, alvorlige brandsår, tumorlyse-syndrom). Let til moderat hyperkaliæmi kan ses ved insulinmangel, metabolisk acidose (diabetisk ketoacidose, hjertestop eller andre årsager til metabolisk acidose, hvor der ses forhøjet P-K+ pga. intracellulær bufring af H⁺. Desuden ved indgift af forskellige medikamenter som suxameton, betablokkere, mv. (hæmmer Na/K ATPasen)
  • Nedsat kalium-elimination
    • Nedsat nyrefunktion
      • Langt hovedparten af kalium elimineres i nyrerne. Dette sker primært gennem aktiv sekretion i de distale tubuli og samlerør og reguleres gennem 1) Flow- og elektrolytindhold i de distale tubuli og 2) Aldosteron. Evnen til at udskille kalium påvirkes først væsentligt ved svært nedsat nyrefunktion - dvs. når den glomerulære filtrationsrate (GFR) < 15-20 ml/min³
      • Skade på det juxtaglomerulære apparat kan forårsage nedsat reninproduktion og derved hyperkaliæmi som følge af hypoaldosteronisme. Diabetisk nefropati er den hyppigste årsag til dette, og her kan hyperkaliæmi forekomme uden samtidig svært nedsat nyrefunktion
    • Hypoaldosteronisme
      • Binyrebarkinsufficiens (Mb. Addison, 21 hydroxylase mangel), nedsat effekt af aldosteron i nyrerne (oftest betinget af lægemidler)
    • Hypovolæmi/dehydrering
      • Nedsat urinflow eller natrium tilbud i det distale nefron er vigtige faktorer i udviklingen af hyperkaliæmi
  • Lægemidler
    • Mange lægemidler kan disponere til hyperkaliæmi ved at forårsage forskydninger imellem intra- og ekstracellulært kalium eller ved at hæmme den renale kaliumelimination (nedsat aldosteronproduktion/funktion, nedsat natriumtilførsel til distale nefron eller ændret funktion af samlerør). Det er sjældent betydende ved normal nyrefunktion. Men man bør være særlig opmærksom på risikoen for hyperkaliæmi hos ældre patienter med diabetes mellitus eller kronisk hjerteinsufficiens, hvor den anbefalede medikamentelle behandling omfatter lægemidler, som påvirker den renale kaliumelimination. Det drejer sig især om:⁶
      • Reninhæmmere (aliskiren)
      • ACE hæmmere
      • Angiotensin II receptor blokkere
      • Aldosteronantagonister (spironolacton, eplerenon)
      • Andre (amilorid) 
      • NSAID (hæmmer aldosteron sekretion)

Effekter af hyperkaliæmi

• Hyperkaliæmi er potentielt livstruende, idet hvilemembranpotentialet i cellerne ændres. Herved kan opstå symptomer fra alt excitabelt væv, men det er indvirkningen på hjertemuskulaturen, der kan være fatalt
• Neuromuskulære symptomer omfatter: træthed, nedsat kraft
• Kardiale symptomer omfatter alle former for arytmier, inklusive hjertestop
• Hyperkaliæmi er oftest asymptomatisk og opdages ved rutineblodprøver
• Alvorlig hyperkaliæmi giver ikke altid symptomer
• P-K+ > 12 mmol/L er normalt ikke foreneligt med liv

ICPC-2

ICD-10/SKS-koder

Patientinformation

Link til patientinformation

• Hyperkaliæmi

Link til vejledninger

• Dansk råd for genoplivning
• Promedicin.dk: Hyperkaliæmi
• Forløbsbeskrivelser og pakkeforløb