Fosfat

Nete Hornung

speciallæge

Resumé

  • Måling af P-fosfat er indiceret ved akut eller kronisk nyreinsufficiens og (påviste) forstyrrelser i kalciumstofskiftet, fx hyper/hypoparathyreoidisme og vitamin D-mangel, nyre- og urinvejssten, malabsorbtion, uklare krampetilstande eller uklare tilfælde af træthed og hovedpine. Desuden ved kontrol af langvarig parenteral ernæring og kritisk sygdom, herunder sepsis1 
  • Calcium og PTH vil ofte være hjælpsomt i udredningen af fosfatforstyrrelser 
  • Fosfat er vigtig for mange af kroppens metaboliske funktioner og anvendes især til vurdering af forstyrrelser i calciumstofskiftet
 

Definition

  • Koncentrationen af uorganisk fosfat i plasma måles i millimol per liter (mmol/L)

Synonymer

  • Synonymer: Phosphat; ikke-esterificeret fosfat; P  

Indikationer 2

  • Udredning af årsager til forstyrrelser i calciumstofskiftet, herunder manifest hypo- eller hypercalcæmi
  • Mistanke om hyper- eller hypofosfatæmi, fx ved kroniske tilstande med metastatiske forkalkninger i hud og bløddele, proksimal myopati og knoglesmerter, eller akutte tilstande med hypotension, hæmolyse, vævshypoksi, myopati, hjerteinsufficiens m.m.
  • Hypofosfatæmi i let eller moderat grad er ofte asymptomatisk
  • Kontrol af patienter i langvarig parenteral ernæring og kritisk sygdom

Fortolkninger3,2

Hos voksne gælder følgende:

  • Mild hyperfosfatæmi: Fra øverste referenceinterval til 1,76 mmol/L
  • Moderat hyperfosfatæmi: Mellem 1,76 – 2,08 mmol/L
  • Svær hyperfosfatæmi: Større end 2,08 mmol/L

Forhøjede værdier (hyperfosfatæmi)

  • Ses især ved akut eller kronisk nyreinsufficiens (fx op til 6,00 - 7,00 mmol/L ved udtalt uræmi)
  • Andre årsager kan være hypoparathyreoidisme, langvarigt sengeleje, acidose, hæmolyse, vitamin D forgiftning, øget fosfatindtag med samtidig nedsat nyrefunktion, høje doser laksantia indeholdende fosfat og akromegali
  • Hvis nyrefunktionen er normal, kan PTH og Calcium bidrage til skelnen mellem følgende årsager til hyperfosfatæmi
    • a) øget absorption pga. øget 1,25(OH)2D (PTH lav, calcium høj eller højt i normalområdet)
    • b) hypoparathyreoidisme (PTH lav eller normal, calcium lav) 
    • c) Pseudohypoparathyreoidisme (PTH høj, calcium lav)

Lave værdier (hypofosfatæmi)

  • Intern omfordeling af fosfat: langvarig parenteral ernæring, langvarige opkastninger og diaré, akutte alkaloser (især respiratoriske), efter insulin- og glukosetilførsel, alvorlig brandsårsskade, efter traumer, efter større operationer, alkoholoverforbrug og stop
  • Reduceret absorption: fosfat-bindende antacida, generel malabsorption, Vitamin D mangel/resistens eventuelt i kombination med sekundær hyperparathyreoidisme 
  • Øget udskillelse og/eller renalt tab og tubulære defekter (primær eller sekundær hyperparatyreoidisme, familiær hypofosfatæmi, renal tubulær acidose)
  • Genetiske sygdomme eksempelvis X-bundet hypofosfatæmi med renalt fosfat tab og deformiteter af knogle og tænder og Fanconi's syndromer 2,4

Fejlkilder (og kilder til normal variation)

  • Døgnvariation er bifasisk med højeste niveauer omkring middag og midnat5

Fysiologi og biokemi3,2

  • Uorganisk fosfat (som er det, der normalt analyseres) udgør cirka 30 % af det totale indhold af fosfat i plasma
  • Fosfatniveauet i plasma styres stramt og referenceintervallet er ret snævert
  • 60 - 65 % af kostens fosfat optages via aktiv transport i den proksimale del af tyndtarmen
  • Det meste fosfat reabsorberes i nyrernes proksimale tubuli, hvilket især reguleres af kostens indhold af fosfat
  • Fosforstofskiftet reguleres desuden af  PTH, FGF23 og 1,25(OH)2D (calcitriol)
  • Uorganisk fosfat er proteinbundet eller i kompleks med natrium, magnesium eller calcium eller cirkulerer som frit eller som dihydrogenfosfat (HPO42- eller H2PO4-). Resten findes som fosfatestre og fosfolipider i plasmaets lipoproteiner
  • Det meste af kroppens fosfat (ca. 85 %) findes i skelet og tænder som calcium-fosfat. Resten findes overvejende intracellulært som nukleinsyrer og fosfoproteiner, fosfolipider
  • Fosfat er essentiel i en lang række metaboliske processer 
  • Indgår som komponent i energirige fosforforbindelse som ATP og creatinfosfat og har en vigtig rolle i energistofskiftet

Prøvetagning

  • Patienten bør være fastende. Prøven bør tages om morgenen, da der er betydelig døgnvariation og effekter af måltider
  • Veneblod i lithium-heparinglas eller i glas uden antikoagulans (tørglas), helst uden stase
  • Prøven bør centrifugeres og afpipetteres hurtigst muligt
  • Holdbarheden er 1-2 døgn ved stuetemperatur og 4 døgn ved 4oC

Referenceintervaller

  • Der kan være forskelle i de angivne intervaller fra laboratorium til laboratorium, både afhængigt af de anvendte målemetoder og referencepopulationen
  • Voksne
    • Kvinder over 18 år: 0,76 - 1,41 mmol/L
    • Mænd mellem 18 og 50 år: 0,71 - 1,53 mmol/L
    • Mænd over 50 år: 0,71 - 1,23 mmol/L
  • Børn og unge
    • Fælles 0 dage 15 dage 1,81 - 3,39 mmol/L
    • Fælles 15 dage 1 år 1,55 - 2,71 mmol/L
    • 1 år - 6 år: 1,35 - 2,03 mmol/L
    • Kvinder 6 år - 13 år: 1,09 - 1,72 mmol/L
    • Kvinder 13 år - 19 år: 0,72 - 1,49 mmol/L
    • Mænd 6 år - 13 år: 1,07 - 1,74 mmol/L
    • Mænd 13 år - 18 år: 0,85 - 1,74 mmol/L

NPU-koder og -navne

  • NPU03096

Navne

  • Kort helterm
    • P—Phosphat(P; uorganisk); stofk. = ? mmol/L
  • Brugsnavn
    • Fosfat;P
 

Kilder

Referencer

  1. Zhang R, Zhou D. Effect of changes trajectory of serum phosphate levels on the 28-day mortality risk in patients with sepsis: a retrospective cohort study from the MIMIC-IV database. BMC Infect Dis. 2025; 25.; 245. Vis kilde
  2. Koumakis E, Cormier C, Roux C, Briot K. The Causes of Hypo- and Hyperphosphatemia in Humans. Calcif Tissue Int. 2021; 108.; 41-73. Vis kilde
  3. Lyngbye J, Kjær A, Ladefoged SA, Nissen PH. Lyngbyes laboratoriemedicin. 2. udg. København. Nyt Nordisk Forlag Arnold Busck A/S. 2010.
  4. Kamenický P, Briot K, Munns CF, Linglart A. X-linked hypophosphataemia. Lancet. 2024; 404.; 887-901. Vis kilde
  5. Trivedi H, Szabo A, Zhao S, Cantor T, Raff H. Circadian variation of mineral and bone parameters in end-stage renal disease. J Nephrol. 2015; 28.; 351-9. Vis kilde

Fagmedarbejdere

Nete Hornung

Cheflæge, Klinisk biokemisk afdeling, Hospitalsenheden Vest

Jette Kolding Kristensen

praktiserende læge, professor, ph.d., Center for Almen Medicin ved Aalborg Universitet

Har du en kommentar til artiklen?

Bemærk venligst, at du IKKE vil modtage svar på henvendelser, der omhandler din egen sygdom, pårørendes sygdom, blodprøvesvar, hjælp til at udarbejde skoleopgaver og litteratursøgning.

Indhold leveret af

Lægehåndbogen

Lægehåndbogen

Kristianiagade 12

2100 København Ø

DisclaimerLægehåndbogen