Diabetisk neuropati

Morten Blaabjerg

Klinisk professor, overlæge

Resumé

Diagnose

  • Diabetisk neuropati er en distal symmetrisk polyneuropati, og er den mest almindelige neurologiske komplikation til diabetes
  • Diabetisk neuropati medfører gradvist tab af de længste nervefibre, med symptomer, der begynder distalt og symmetrisk i tæer og fødder
  • Diabetisk neuropati medfører risiko for fodsår, amputationer, neuropatiske smerter

Behandling

  • Glykæmisk kontrol
  • Fodpleje
  • Forebyggelse af fald

Henvisning

  • Ved mistanke om anden årsag til neuropati henvises til neurolog
  • Ved neuropati henvises til fodterapeut mhp. forebyggelse af fodsår

Seneste væsentlige ændringer

Diagnose

Diagnostiske kriterier

  • Der findes ikke nogen standard for klinisk diagnostik af diabetisk polyneuropati
  • Kliniske forandringer og neurofysiologiske forandringer forenlig med polyneuropati hos patient med diabetes
  • Ingen anden forklaring på polyneuropati

Sygehistorie

  • Variable og afhængig af sygdom

Kliniske fund

  • En screening for neuropati giver lægen en mulighed for samtidigt at undersøge patientens fødder for sår og fejlstillinger og tale om profylaktisk fodpleje

Screening

  • Der anbefales screening for nedsat sensibilitet og vibration én gang årligt

Anamnese

  • Er du usikker ved gang?
    • Dårlig fornemmelse af underlaget
    • Går som en fuld mand
    • Forværres i mørke eller uden synets hjælp
  • Har du brændende, værkende smerte eller ømhed på læggene eller fødderne?
    • Værst i hvile eller om natten, ikke relateret til anstrengelser
    • Claudicatio intermittens er en differentialdiagnose
  • Har du prikken eller stikken i fødderne?
    • Værst i hvile eller om natten
    • Værre distalt end proksimalt
    • Sokkeformet udbredelse
  • Har du områder med følelsesløshed på læggene eller fødderne?
    • Mere udtalt distalt end proksimalt
    • Sokkeformet udbredelse
  • Hos mænd: Har du problemer med erektionen?
    • Gradvist indsættende erektionssvigt
    • Manglende morgenerektion
    • Kan være tegn på autonom dysfunktion (gælder også kvindelig seksuel dysfunktion)

Undersøgelse

  • Monofilamenttest
    • Et 10 grams monofilament er et lille stykke plast, som har den egenskab, at det bøjer netop ved et 10 grams tryk. Herved er det muligt at applicere et ensartet tryk (10 gram) ved hver berøring i sensibilitetsbestemmelsen
    • Nedsat sensibilitet er til stede, når berøring ikke registreres af patienten, før monofilamentet bøjer. Monofilamentet appliceres på dorsum af storetåen mellem negleroden og DIP-leddet
    • Undersøgelse for sensibilitet bør ske i en rolig og afslappet atmosfære, og det er vigtigt, at patientens fod er understøttet (dvs. at fodsålen hviler på en flad, varm overflade – fx. gulvtæppe eller undersøgerens hånd)
    • Patienten skal helst have lukkede øjne, da vedkommende ikke må se, hvornår behandleren ‘sætter’ filamentet på dorsum af storetåen.Monofilamentet appliceres 10 gange på hver storetå. Der bør være mellem tre og fem sekunder mellem hver applikation. Instruér patienten i at sige ”ja”, hver gang, vedkommende kan mærke filamentet 
    • Scoring:
      • Normal: Patienten svarer korrekt på 8 eller flere af de 10 applikationer med monofilamentet
      • Reduceret: Patienten svarer korrekt på 1 til 7 af de 10 applikationer med monofilamentet
  • Vibrationssans
    • 128 Hz stemmegaffel med lodder på enden af gaflerne sættes på storetåens pulpa
      • Nedsat hvis patienten ikke mærker vibrationen ved to ud af tre berøringer
  • Smertesans
    • Spids genstand på tæernes pulpa og mere proksimalt
    • Spørg om det gør ondt, ikke om patienten mærker det
  • Achillesrefleks
    • Ofte svækket hos ældre uden diabetes

Differentialdiagnoser

  • Alkoholisk neuropati
  • Vaskulær insufficiens / claudicatio
  • Arvelig neuropati
  • Amyloidose
  • Vitamin B12-mangel
  • Malignitet
  • Rygmarvssygdom/skade
  • Vaskulitis
  • HIV
  • Medikamentelt udløst neuropati (amiodarone, metronidazol, kemoterapi)
  • Statinbehandling:
    • Øger den relative risiko for polyneuropati
    • De kliniske fund er de samme som ved diabetisk polyneuropati
  • Kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati
    • Diabetes medfører også øget risiko for at udvikle denne tilstand
    • Der ses typisk en dominerende motorisk affektion, men ofte med sensoriske udfald, paræstesier og dysæstesi distalt på ekstremiteterne

    Supplerende undersøgelser i almen praksis

    • Autonom neuropati
      • Variation i hjertefrekvensen, RR-intervalvariation
      • Testen måler vagusrefleksfunktion, som bliver tidlig nedsat ved autonom neuropati
      • Forlænget QT-interval sekundær til autonom neuropati kan prædisponere for livstruende arytmi og pludselig død
    • Ortostatisk hypotension
      • Systolisk blodtryksfald på > 20 mm Hg ved stillingsskift fra liggende til stående stilling, målt 1-2 minutter efter at patienten rejste sig
    • Gastrointestinalkanalen
      • Kronisk diarré og intermitterende obstipation med negative dyrkningssvar fra afføringsprøve styrker mistanke om autonom neuropati

    Udvidet undersøgelse for diabetisk neuropati

    • Muskelstyrke
    • Achilles- og patellarreflekserne kan være svækkede
    • Smertesans på pegefinger og storetå
    • Vibrationssans
    • Stillingssans undersøges ved at holde på siden af tåen og siden af pegefinger
    • Sensibilitet for let berøring
      • Ca. 70 % benægter hypæstesi. Ca. 50 % kan føle berøring af vat og nålestik

    Andre undersøgelser hos specialist eller undersøgelse på sygehus

    • EMG og neuronografi 
      • Nerveledningshastighed undersøgelse kan understøtte diagnosen diabetisk neuropati
      • Neuronografi er et pålidelig surrogatmål for strukturelle abnormiteter
    • Urodynamiske studier ved urinvejsproblemer

    Behandling

    Behandlingsmål

    • Forebygge udvikling af neuropati
    • Standse progression og forhindre komplikationer

    Generelt om behandlingen

    • Hovedelementerne i behandlingen er god blodsukkerkontrol og forebyggelse af sår på fødder
    • Adækvat smertebehandling
    • Forebygge risikofaktorer som rygning, alkoholmisbrug og hypertension
    • Psykologisk støtte er vigtig. Nogle patienter kan føle skam 
    • Det er vigtigt at anerkende smerter, selv om der er sparsomme fund

    Håndtering i almen praksis

    • Tilstanden håndteres i almen praksis, dog henvises til fodterapeut for at forebygge fodsår
    • Ved mistanke om anden neuropati henvises til neurolog

    Råd til patienten

    • Patienten
      • Tjek fødderne hver aften. Se efter sår, røde punkter og sprækker i huden
      • Brug trykaflastende fodtøj, eventuelt specialtilpassede ortopædiske sko
      • Gå nye sko til gradvist
      • Brug eventuelt tykke strømper uden sømme. Skiftes dagligt
      • Klip og fil tånegle med forsigtighed. Se op i skoene, før de tages på
      • Kontakt læge snarest ved sår

    Medicinsk behandling

    Smertebehandling

    • De allerfleste neuropatiske smerter vil kunne mindskes af medikamentel behandling
    • I praksis er patientens tolerance ofte afgørende for medikamentvalget
    • Klinisk erfaring tilsiger, at bedret blodsukkerkontrol også giver bedring af smertesymptomer

    Behandling af smertefuld diabetisk neuropati

    Systemisk behandling

    1. Tricycliske antidepressiva
    2. Gabapentin eller pregabalin
    3. Opioider herunder tramadol (bør om muligt varetages af speciallæger med speciel kompetence indenfor smertebehandling)
    4. Duloxetin
    5. Venlafaxin
    6. Kombinationsterapi gabapentin og tricycliske antidepressiva/opioider
    7. Svage analgetika som paracetamol og NSAID er vanligvis ikke effektive til denne type smerte

    For råd vedrørende smertebehandling se Smertebehandling af langvarige eller vedvarende ikke-cancer smerter, en vejledning til medicinsk behandling

    Lokalbehandling

    1. Lidocain plaster
    2. Capsaicin plaster 

    Førstevalg

    • Amitriptylin. Specielt fordelagtig ved natlige smerter der giver søvnbesvær (sederende)
      • Start med 10-25 mg 1 time før sengetid, øges ugentlig med 10-25 mg ved behov hver 3. dag op til 75 mg 1 time før sengetid
      • Almindelige bivirkninger: sedation, mundtørhed, obstipation, besvær med initiering af vandladning, vægtøgning. Tolereres i praksis godt
    • Gabapentin
      • Startdosis 300 mg daglig. Øges til 300 mg x 2 daglig dag 2 og til 300 mg x 3 daglig dag 3. Døgndosis kan øges gradvist op til 1800-4800 mg fordelt på 3 daglige doser 
      • Almindelige bivirkninger: initial træthed, svimmelhed og ataksi, virale infektioner og vægtøgning
    • Pregabalin
      • Startdosis typisk 150 mg daglig fordelt på 2-3 daglige doser. Døgndosis kan øges op til maksimalt 600 mg fordelt på 2-3 daglige doser.
      • Almindelige bivirkninger: Hovedpine, træthed, svimmelhed og kognitiv påvirkning
    • Duloxetin (SNRI)
      • Start med 30 mg x 1 daglig. Vanlig vedligeholdelsesdosis er 60 mg x 1 daglig. Døgndosis kan øges til maksimalt 120 mg x 1 daglig
      • Almindelige bivirkninger: Kvalme, mundtørhed, hovedpine og kvalme
    • Venlafaxin (SNRI)
      • Start med 37,5 mg 1-2 x daglig. Øges gradvist efter behov til maksimalt døgndosis på 225 mg
      • Almindelige bivirkninger: Kvalme, mundtørhed, obstipation, hovedpine, søvnløshed, svimmelhed, øget svedtendens inklusiv nattesved

    Andetvalg

    • Lidocain plaster
      • Almindelig bivirkning: Lokal irritation af huden
    • Lamotrigin
      • Start med 25 mg mane. Dose øges til 50 mg mane efter uge 2. Derefter øges dosis med 50-100 mg hver eller hver anden uge
      • Sædvanlig vedligeholdelsesdosis er 100-300 mg dagligt fordelt på 1 eller 2 doser
      • Enkelte har behov for højere doser op til 500-1200 mg daglig
      • Almindelige bivirkninger: Hududslæt og hovedpine og i sjældne tilfælde Steven Johnson syndrom 

    Tredjevalg

    • Morphinpræparater (bør om muligt varetages af speciallæger med speciel kompetence indenfor smertebehandling)
      • Start med 0-15 mg ækvipotent morphin/4.time. Konverter efter 1-2 uger til langtidsvirkende opioid
      •  Almindelige bivirkninger: Kvalme, svimmelhed, træthed, obstipation og mundtørhed

    Symptomatisk behandling af autonom neuropati

    • Gastroparese
      • Kan afhjælpes ved hyppige, små måltider, eventuelt med moset mad
      • Erythromycin øger tømningen af mavesækken og bliver ofte brugt forsøgsvis i dosering 200 mg x 4
      • Når ventrikeltømningen er forsinket, kan man kompensere for dette ved at tage hurtigvirkende insulinanalog efter måltidet
    • Ved diabetisk diarré
      • Kan man prøve tetracyclin 250 mg x 4 i en uge
      • Dette vil virke mod en eventuel bakteriel overvækst i tyndtarmen, men af og til ser man effekt selv uden tegn til bakteriel overvækst
      • Loperamid 2 mg x 2 daglig, maksimal døgndosis er 16 mg og/eller codein 25 mg x 4 daglig i 1 uge

    Forebyggende behandling

    • God blodsukkerkontrol og regelmæssig pleje af fødder

    Forbedringspotentiale

    • Diabetisk neuropati er en almindelig tilstand, som bør opdages tidligt så det er muligt at forebygge komplikationer som sår og amputation
    • Screening for neuropati foretages med jævne mellemrum og journalføres

    Intensiv blodsukkerkontrol

    • Type 1-diabetes
      • God kontrol af type 1-diabetes kan forhindre eller stoppe progressionen af den kroniske neuropati 
      • Omkring 70 % risikoreduktion for neuropati ved intensiveret blodsukkerbehandling
    • Type 2-diabetes
      • God kontrol af blodsukkeret nedsætter risikoen for neuropati
      •  Aggressiv blodsukker regulering kan i nogle tilfælde føre til diabetisk neuropati

      Fodpleje

      • Risikoen for fodsår og amputation kan reduceres ved effektiv neuropatiscreening og forebyggende tiltag
      • Patienten bemærker ofte ikke sensibilitetstab. Det er vigtigt, at patienterne informeres om, at de har mistet følesans, og dermed har øget risiko for at skade fødderne
      • De skal også oplæres i at pleje og overvåge fødderne
      • I de tilfælde, hvor der er diabetisk neuropati, er fodpleje afgørende for at hindre sårdannelse, infektion og amputation

      Råd om pleje og overvågning af en neuropatisk fod

      • Lægen
        • Sikre at patienten forstår følgerne af at have mistet beskyttende følesans og vigtigheden af at kontrollere fødderne dagligt
        • Undersøg fødderne. Er huden hel? Se efter deformiteter, kallus, erytem
        • Behandling af tør hud og fodsvamp (for at forhindre mere alvorlige komplikationer)
        • Ved sår, blødende callus eller blærer: Overvej henvisning til diabetesambulatorie eller sårspecialist
        • Hvis der er tegn på infektion: opstartes behandling med et penicillinasestabilt penicillin, og ved manglende behandlingsrespons podes fra såret
        • Informer eventuelt patienten om, at belastning af foden indebærer risiko for spredning af infektion
        • Ved mangeårig diabetes er det normale inflammatoriske respons ofte svækket, og et sår kan være inficeret på trods af beskedne eller fraværende kliniske infektionstegn
          En patient med følger efter brud (kallus), foddeformiteter eller som ikke kan nå (eller se) sine fødder, bør henvises til en fodterapeut med erfaring med diabetes

      Henvisning

      • Ved usikkerhed om diagnosen, for eksempel hvis sygdomsbilledet er uden sammenhæng med varighed og kontrol af diabetes, og ved mononeuropatier, cervical eller lumbosacral radikuloplexus neuropati, bør patienten henvises til neurolog
      • Ved mistanke om autonom neuropati henvises til organspecifik udredning ved kardiolog, gastroenterolog eller urolog

      Opfølgning

      Plan

      • Det anbefales at undersøge for neuropati én gang årligt hos personer med type 2-diabetes samt hos personer med type 1-diabetes og høj HbA1c, langvarig diabetes eller andre senkomplikationer
      • Øvrige personer med type 1-diabetes anbefales undersøgt for neuropati hvert andet år

      Hvad bør man kontrollere?

      • Spørg efter smerte/ændret følesans, autonomt svigt
      • Undersøg følesans og trofik

      Sygdomsforløb, komplikationer og prognose

      Sygdomsforløb

      • Afhænger af type neuropati:
        • Progressiv neuropati starter gradvis og progredierer
        • Reversibel neuropati starter brat og bliver ofte spontant bedre

      Komplikationer

      • Diabetisk fodsår
      • Atropati
      • Vaskulær sygdom

      Prognose

      • Den hyppigste type neuropati, distal symmetrisk polyneuropati, er progredierende, associeret med lang varighed af diabetes og andre kroniske komplikationer af diabetes

      Baggrundsoplysninger

      Definition1,2,3,4,5,6,7

      • Diabetisk neuropati er en senkomplikation til både type 1-diabetes og type 2-diabetes
      • Eneste effektive forebyggelse er god glukosekontrol, hvilket særlig gælder type 1-diabetes og i mindre grad type 2-diabetes
      • Neuropati giver nedsat sensibilitet i fødder og underben, hvilket er en væsentlig årsag til tryksår på fødder, som sekundært kan føre til amputation
      • Andre følger kan være smerter i fødderne og erektil dysfunktion
      • Neuropati associeret med diabetes, kan have mangfoldige kliniske manifestationer, hvoraf nogle er progredierende og andre reversible

      Klassificering

      • Progressiv neuropati
        • Distal symmetrisk polyneuropati er hyppig
          • Først og fremmest sensorisk, rammer først tæerne, 10-20 % har smerter
          • Autonom affektion er almindelig og ofte asymptomatisk
          • Klinisk motorisk affektion er sjælden
        • Neuropati af de tynde nervefibre
          • Dissocieret sensibilitetstab, udfald af temperatur og smerte, bevaret vibration og berøring
          • Symptomatisk autonom affektion
          • Småfiber neuropati er muligvis en forløber for den hyppigere tykfiber neuropati
          • Småfiber neuropati ses med øget hyppighed ved abnorm glukosetolerans uden manifest diabetes
        • Typisk for begge
          • Starter gradvis
          • Ingen bedring
          • Associeret med varighed af diabetes
          • Associeret med andre kroniske komplikationer af diabetes
      • Reversible neuropatier
        • Mononeuropatier
          • Smerte og motoriske udfald
          • Hjernenerveparese særlig 3., 4. og 6. hjernenerve
          • Karpaltunnelsyndrom
          • Radikulopati oftest thorakalt
          • N. femoralis eller n. ischiadicus affektion
        • Cervical eller lumbosacral radikuloplexus neuropati
          • Ofte monofasisk med remission
          • Fokal og kan udvikle sig til at blive multifokal eller bilateral
          • Første symptom er ofte smerte efterfulgt af muskelsvaghed og følelsesløshed
          • Tilstanden er forårsaget af iskæmi og inflammation i nerverne
        • Akut diffus smertefuld neuropati er sjælden
          • Sokkeformet mønster
          • Associeret med vægttab og med opstart af insulinbehandling
          • Kan være ledsaget af akut reversibel autonom neuropati med eksempelvis postural hypotension
      • Typisk for begge:
        • Pludselig start
        • Spontan, som oftest fuld, bedring
        • Ingen association med varighed af diabetes
        • Ingen association med andre kroniske komplikationer af diabetes

      Forekomst

      • Prævalens
        • Klinisk polyneuropati ses hos omkring 30 %
          • Prævalensen øges med alderen
            • Omkring 5 % hos 20-29-årige
            • Omkring 45 % hos 70-79-årige
        • Kontrolleret for alder og sygdomsvarighed er prævalensen ens blandt personer med type 1- og type 2-diabetes
        • Omkring 11 % af patienter med uforklaret axonal neuropati har abnormt faste blodsukker
      • I almen praksis
        • Prævalensen er omkring 20 %
        • Ved type 2-diabetes ses ikke sjældent polyneuropati ved diagnosetidspunktet

      Ætiologi og patogenese

      • Det er usikkert, hvordan og hvorfor neuropati opstår ved diabetes. Men der er bred enighed om, at en kombination af forskellige metaboliske og mikrovaskulære mekanismer spiller ind
      • Øget omdannelse af glukose til polyoler, øget oxidativt stress og øget ikke-enzymatisk glykosylering er formentlig vigtige metaboliske ændringer, som alle fører til hypoxisk nerveskade
      • Nervestudier ved human diabetisk neuropati har vist både aksontab og fokal demyelinisering, samt tegn på regeneration og remyelinisering
      • Af vaskulære forandringer er vist basalmembranfortykkelse, endoneural hypoxi og nedsat blodgennemstrømning i n. suralis
      • Der er ikke fundet strukturelle forskelle mellem smertefuld og ikke-smertefuld neuropati

      Disponerende faktorer

      • Sygdomsvarighed
      • Dårlig blodsukkerkontrol
      • Usikre risikofaktorer er høj alder, hypertension, hypoinsulinæmi og dyslipidæmi

      Den klassiske diabetes neuropati

      Patologi

      • Distal symmetrisk polyneuropati er den almindeligste form for diabetisk neuropati, forekommer hos 40 % som har haft diabetes >25 år
        • Afficerer typisk de længste nerver, det vil sige aksoner distalt i underekstremiteterne, og progredierer gradvist mere proximalt
        • Overvejende sensorisk
        • Klassisk senkomplikation af diabetes
        • Tynde nervefibre, C-fibre og A-delta-fibre som medierer smerter- og temperatursans rammes først
        • Større fibre, som medierer stilling- og vibrationssans, samt muskelkraft rammes senere

      Klinik

      • Klinisk præsenterer neuropatien sig som sensibilitetstab eller smerte, eller en kombination af disse symptomer
      • Sensibilitetstab
        • Følelsesløshed, kuldefølelse og/eller paræstesier
        • Fornemmelse af stramning omkring anklen
        • De fleste har sensibilitetstab uden smerter, og mange med kroniske smerter har ikke sensibilitetstab
      • Smerte
        • Smertekarakteren er ofte brændende, stikkende, prikkende eller som elektriske stød
        • Allodyni er almindelig
        • Kramper i fødderne
        • Mange med kroniske smerter har ikke sensibilitetstab 
      • Muskelatrofi og muskelsvaghed er sjældent udtalt
        • Hænderne rammes som regel kun ved alvorlig og fremskreden sygdom
        • En sjældnere form for diabetisk neuropati rammer selektivt de tynde fibre

      Autonom neuropati

      • Subklinisk autonom affektion er almindelig hos diabetespatienter med polyneuropati
      • Plagsomme symptomer er derimod usædvanlige
      • Tilstanden opstår almindeligvis hos patienter, som har haft diabetes i >20 år eller ved dårlig blodsukkerkontrol
      • Svedforstyrrelse, ortostatisk hypotension og diarré ses oftest
      • Gastroparese (patologisk forsinket ventrikeltømning) og hypoton blære er sjælden
      • Hjerte
        • Skade på sympatiske og parasymptiske nerver
        • Diabetespatienter med denervering af hjertet har 2-5 gange højere 5-års mortalitet end diabetespatienter uden denervering
        • Diabetespatienter med autonom kardiel neuropati har 2 gange øget relative risiko for asymptomatisk iskæmisk hjertesygdom sammenlignet med diabetespatienter uden autonom kardiel neuropati, hvilket forsinker medicinsk behandling og kan føre til død 
        • Kliniske tegn kan være nedsat arbejdstolerance, kontinuerlig bradykardi eller sinustakykardi
      • Blodkar
        • Skade på sympatiske nerver til blodkar kan forårsage ortostatisk hypotension med svimmelhed og eventuelt synkope
        • Tilstanden kan forværres postprandialt og af antihypertensiv medicin
      • Hypoglykæmi
        • Hypoglykæmi kan forårsages af reversibel autonom dysfunktion, som igen kan sløre symptomer på hypoglykæmi som eksempelvis manglende hjertebanken eller svedtendens
      • Mave-tarm-kanalen
        • Diabetespatienter har oftere og flere gastrointestinale gener end ikke-diabetikere
        • Hyperglykæmi og variationer i blodsukkerniveauet bidrager sandsynligvis mere til dette end autonom neuropati
        • Gastroparese sekundært til autonome forstyrrelser kan forårsage hypoglykæmiske episoder
        • Forsinket ventrikeltømning kan forårsage tidlig mæthed, kvalme og opkastning
        • Intermitterende diarré og obstipation ses hyppigt og skyldes øget/ukoordineret transittid i tyndtarmen, bakteriel overvækst og/eller øget intestinal sekretion
      • Erektil dysfunktion hos mænd
        • Forekommer hos 35% af mænd i alderen 20-59 år og hos 65% af mænd >60 år med diabetisk neuropati
        • Vaskulære og psykiske faktorer kan også være af betydning
      • Seksuel dysfunktion hos kvinder
        • Vaginal tørhed
        • Nedsat perineal sensitivitet
        • Dyspareuni
        • Nedsat libido
      • Blærefunktion
        • Affektion af de afferente fibre fra vesica urinara kan forårsage nedsat miktionstrang og urinretention, overløbsinkontinens (ischuria paradoxa) og urinvejsinfektion
        • Bemærk at medikamenter som calciumblokkere, antikolinergika, alfa- og beta-adrenerge agonister, antidepressiva, antipsykotika samt narkotika, kan medvirke til urinvejsproblemerne
      • Hud
        • Nedsat svedproduktion kan føre til tør hud på fødder, som let sprækker med sårdannelse til følge

      Den neuropatiske fod

      • En neuropatisk fod er varm, tør, følelsesløs og/eller smertefuld
      • Motorisk denervering kan forårsage, at føddernes svang udslettes, og der opstår stress-sår
      • Sensorisk affektion øger risikoen for sår på grund af nedsat smerte- og temperatursans
      • Autonom affektion kan forårsage hypoksi og ødem samt nedsat perspiration
      • Artropati med patologiske brud i fodrodsknogler og metatarser
      • Neuropatiske fodsår uden arteriel insufficiens heles i 90 % af tilfældene med trykaflastning og infektionssanering

      Reversible neuropatier

      • Reversible former for diabetisk neuropati er uafhængig af diabetes varighed og andre senkomplikationer
      • Remission indenfor et år er vanlig
      • Mononeuropatier er relativt sjældne
      • Hyppigst er neuropati som rammer n. oculomotorius, n. trochlearis og/eller n. abducens (3., 4. og/eller 6. hjernenerve) med kliniske symptomer i form af øjenmuskelparese, pupildilatation, ptose og dobbeltsyn
      • Smerten kan være kraftig og har som regel sokkeformet udbredelse
      • Allodyni forekommer hyppigt
      • Akut neuropati opstår ofte i sammenhæng med vægttab eller opstart af insulinbehandling
      • Akut neuropati kan opstå, hvor der tidligere har været et progredierende sensibilitetsudfald, medførende klinisk paradoks situation med smertefuld følelsesløs fod

      ICPC-2

      ICD-10

      Patientinformation

      Link til patientinformation

        Link til vejledninger

        Animationer

        Kilder

        Referencer

        1. Callaghan BC, Cheng HT, Stables CL, Smith AL, Feldman EL. Diabetic neuropathy: clinical manifestations and current treatments. Lancet Neurol. 2012; 11.; 521-34. Vis kilde
        2. Callaghan BC, Hur J, Feldman EL. Diabetic neuropathy: one disease or two?. Curr Opin Neurol. 2012; 25.; 536-41. Vis kilde
        3. Jann S, Bramerio MA, Facchetti D, Sterzi R. Intravenous immunoglobulin is effective in patients with diabetes and with chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: long term follow-up. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009; 80.; 70-3. Vis kilde
        4. Gibbons CH, Freeman R. Treatment-induced neuropathy of diabetes: an acute, iatrogenic complication of diabetes. Brain. 2015; 138.; 43-52. Vis kilde
        5. Vinik A, Casellini C, Nevoret ML. Diabetic Neuropathies. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279175/. 2015.
        6. Massie R, Mauermann ML, Staff NP, Amrami KK, Mandrekar JN, Dyck PJ, Klein CJ, Dyck PJ.. Diabetic cervical radiculoplexus neuropathy: a distinct syndrome expanding the spectrum of diabetic radiculoplexus neuropathies. Brain. 2012; 135.; 3074-88.. Vis kilde
        7. Attal N, Cruccu G, Baron R, Haanpää M, Hansson P, Jensen TS, Nurmikko T. EFNS guidelines on the pharmacological treatment of neuropathic pain: 2010 revision. Eur J Neurol. 2010; 17.; 1113-e88. Vis kilde

        Fagmedarbejdere

        Morten Blaabjerg

        klinisk professor, overlæge, Odense Universitetshospital, Neurologisk Afdeling, Forskningsenheden

        Hans Christian Kjeldsen

        ph.d., praktiserende læge, Grenå

        Har du en kommentar til artiklen?

        Bemærk venligst, at du IKKE vil modtage svar på henvendelser, der omhandler din egen sygdom, pårørendes sygdom, blodprøvesvar, hjælp til at udarbejde skoleopgaver og litteratursøgning.

        Indhold leveret af

        Lægehåndbogen

        Lægehåndbogen

        Kristianiagade 12

        2100 København Ø

        DisclaimerLægehåndbogen