Cookies

Sundhed.dk bruger cookies for at indsamle statistik og forbedre brugerens oplevelse - også ved Nemlogin. Du accepterer brugen af cookies, hvis du klikker ’OK’ eller hvis du klikker videre rundt på sundhed.dk.
Læs mere om cookies

Type 1-diabetes

Tip en ven

Sidst fagligt opdateret: 20.06.2012

Basisoplysninger

Definition

  • Diabetes mellitus er en kronisk metabolisk sygdom med mange årsager, karakteriseret ved kronisk hyperglykæmi med forstyrrelser i kulhydrat-, fedt-, og proteinmetabolismen. Diabetes skyldes defekt insulinsekretion, reduceret insulinvirkning eller en kombination af disse faktorer
  • Type 1-diabetes karakteriseres af en autoimmun destruktion af betacellerne i bugspytkirtlen med udvikling af absolut insulinmangel
  • Hos en del voksne med autoimmun diabetes udvikles sygdommen langsomt, og kan initialt udvikle sig som type 2-diabetes, med god effekt af livsstilsråd og perorale antidiabetika. Insulinproduktionen vil imidlertid med tiden aftage betydeligt, og de fleste får behov for insulinbehandling i løbet af 3-6 år. Denne tilstand betegnes som Latent Autoimmun Diabetes in Adults (LADA)

Forekomst

  • Type 1-diabetes kan debutere i alle aldre, hyppigst i aldersgruppen under 20 år, men kun 50-60 % er yngre end 16-18 år 1
  • Prævalens
    • Type 1-diabetes i Danmark udgør ca. 10 % af alle personer med diabetes 2
  • Incidens
    • I Danmark: 25 børn per 100.000 i aldersgruppen under 15 år 3
    • I Storbritannien er incidensen 18-20 børn per 100.000 4, og præsenterer sig ofte som diabetisk ketoacidose
  • Trend
    • Prævalensen er mere end fordoblet fra 1960-19804
    • Incidensen af type 1-diabetes hos børn i Danmark stiger fortsat, og stigningen har i de sidste 10 år været omkring 3 % om året3
    • Den største stigning ses blandt de 5 til 9-årige og 10 til 14-årige3
  • Geografi
    • Der er markante geografiske forskelle internationalt,4, 5og migrerende populationer når op på incidensraterne i deres nye hjemland i løbet af kort tid

Ætiologi og patogenese

  • Type 1-diabetes er en ren insulinmangelsygdom, som oftest skyldes en autoimmun destruktion af betacellerne i pankreas 6, 7
  • Udviklingen sker gradvist, men den kliniske debut er ofte akut ved debut i ung alder
  • Et samspil mellem genetisk disposition og miljømæssige faktorer er udgangspunktet for sygdommen

Patogenese

  • Kendetegnet for type 1 diabetes er en selektiv destruktion af de insulin-producerende betaceller i pankreas, såkaldt insulinitis
  • Autoantistoffer er af betydning for udviklingen af diabetes, men deres eksakte rolle er stadigvæk usikker 8, 9
  • Generelt opfattes type 1 diabetes som en T-celle medieret sygdom
  • Undersøgelser af pankreasvæv fra patienter med nyopdaget diabetes bekræfter tilstedeværelse af insulitis og CD4 og CD8 T-lymfocytter, B-lymfocytter og makrofager og viser, at disse celler spiller en vigtig rolle i destruktionen af beta-cellerne 10
  • Antaget sekvens
    • Initial interaktion mellem gener og miljøfaktorer trigger et immunmedieret respons med forekomst af autoantistoffer som første tegn på beta-celle destruktion, efterfulgt af tab af første fase insulin respons
    • Progressionen til sikker diabetes med betydelig beta-celle destruktion trigges af udviklingen af en mere aggressiv T-celle fænotype og en ændring i Th1-Th2 balancen i retning af et mere proinflammatorisk miljø
    • Ekspression af FasLigand på cytotoksiske T-celler markerer også progressionen til åbenbar diabetes
    • Det ser ud til, at en Fas-medieret apoptose opstår, og det kan være en af forklaringerne på beta-celle destruktionen 11
  • Man har ikke kendskab til nogen genetisk model, som kan forklare den hurtige øgning (3-5 % årligt) af type 1-diabetes incidensen over de seneste 50 år3, 12

Prædiktion af type 1 diabetes?

  • Den lange prodromalfase som forudgår debuten af type 1 diabetes, giver mulighed for at forudsige sygdommen og evt. forebygge den
  • Udvikling af type 1 diabetes hos slægtninge til patienter med sygdommen kan nu prædikteres rimelig nøjagtigt (PPV > 90 %) ved påvisning af beta-celle relaterede autoantistoffer (GADA, IA-2, insulinantistoffer) 13
  • En vellykket interventionsmetode, som kan forhindre udviklingen af type 1 diabetes hos personer med autoantistoffer, findes endnu ikke 14

Disponerende faktorer 15

Genetisk disposition

  • Blandt monozygote tvillinger er konkordansen af type 1 diabetes ca. 50 %, og risikoen for at en førstegradsslægtning har sygdommen er 5 % 16
  • Kombinationen HLA DQ2 og DQ8 giver størst risikoøgning 17
    • En person med denne kombination har 12 % risiko for at udvikle type 1-diabetes i løbet af livet, mod 0,5 % i normalbefolkningen
  • Den kumulative risiko for at søskende til en person med type 1 diabetes, som debuterer i barnealderen, også får diabetes er ifølge en finsk undersøgelse 18
    • 10 års alderen - 1,5 %
    • 20 års alderen - 4,1 %
    • 30 års alderen - 5,5 %
    • 40 års alderen - 6,4 %
    • 50 års alderen - 6,9 %
    • Den stærkeste prædiktor for at søskende får diabetes er, at diabeten opstod i ung alder hos indeks-personen
    • Risikoen øges også med stigende maternel og paternel alder og mandlig køn

Ydre faktorer i vores miljø

  • Et stort prospektiv studie (DAISY-studiet) har ikke fundet holdepunkter for at indtag af komælk, enterovirale infektioner eller vaccinationer øger risikoen for diabetes 19
    • Men infektion med enterovirus under svangerskabet eller i barneårene anføres af andre som en disposition for type 1 diabetes - og som mulig medvirkende årsag til øgningen i forekomst 20
  • Medfødt rubellainfektion er vist at øge risikoen for diabetes
  • Der forskes i, om eksposition for fødevarer fremstillet af kornarter og gluten øger risikoen for type 1 diabetes 21, 22
  • Alfa-interferon behandling er vist at være associeret med øget forekomst af type 1 diabetes 23
  • Også god hygiejne, som fører til understimulering af immunsystemet og reduceret beskyttelse mod autoimmune processer, er også foreslået som en mulig forklaring 24, 25

ICPC-2

  • T89 Diabetes type 1

ICD-10

  • E10 Type 1-diabetes
  • E100 Type 1-diabetes m koma
  • E101 Type 1-diabetes m ketoacidose
  • E102 Type 1-diabetes m nyrekomplikation
  • E103 Type 1-diabetes m øjenkomplikation
  • E104 Type 1-diabetes m neurologisk komplikation
  • E105 Type 1-diabetes m komplikationer i perifere karsystem
  • E106 Type 1-diabetes m anden komplikation
  • E107 Type 1-diabetes m multiple komplikationer
  • E108 Type 1-diabetes m komplikation UNS
  • E109 Type 1-diabetes uden komplikationer

Diagnose

Diagnostiske kriterier

  • Type 1-diabetes debuterer som regel akut, selv om sygdomsudviklingen kan have taget lang tid
  • I højere aldersgrupper er debuten ofte langsom (LADA), og tilstanden bliver ofte fejldiagnosticeret som type 2-diabetes
  • Patienterne har ofte nedsat almentilstand, polyuri, tørst og vægttab
  • Blodsukkeret kan blive så højt, at patienten bliver omtåget eller udvikler koma, se komplikationer

WHO

  • Diagnostiske grænser for diabetes:

Venøst plasma glukose (arm) Kapillær plasma glukose (øre/finger)
Diabetes mellitus
Fastende værdi >= 7,0 mmol/L >= 7,0 mmol/L
Og/eller værdi 2 timer efter indtag af 75 g glukose >= 11,1 mmol/L >= 12,2 mmol/L
Og/eller tilfældig taget prøve i kombination med symptomer >= 11,1 mmol/L >= 12,2 mmol/L
Nedsat glukosetolerance
Fastende værdi < 7,0 mmol/L < 7,0 mmol/L
Og værdi 2 timer efter indtag af 75 g glukose >= 7,8 og <11,1 mmol/L >= 8,9 og < 12,2 mmol/L
  • Alle nye glukosemåleapparater opgiver nu glukoseværdierne i plasma - uafhængigt af - om man tilsyneladende måler i kapillært fuldblod.

Udredning - handlingsprogram 26, 27

  • Ved nydiagnosticeret diabetes bør man foretage en generel klinisk undersøgelse og laboratorieundersøgelse for at klarlægge mulige diabetiske senkomplikationer, eventuelle andre ledsagende sygdomme og risiko for hjerte-karsygdom
  • Man bør etablere et udgangspunkt for evaluering af den videre behandling og behandlingsstrategi
  • Man bør så langt som muligt afgøre, om patienten har type 1- eller type 2-diabetes, eventuelt en monogen diabetes form

Kliniske fund

Akut fasen - hyperglykæmi

  • Hyperventilation
  • Acetonelugt
  • Bevidsthedsreduktion eller koma

Risikovurdering

  • Hjerte- og lungeundersøgelse
  • Blodtryk

Supplerende undersøgelser i almen praksis

Akut fasen

  • Kontroller blodsukker
  • Er der ketonuri?
  • Foreligger der ketoacidose?

Rutinekontrol

  • Målinger af blodglukose
  • HbA1c er specielt nyttig i opfølgningen af diabeten

Man tilstræber følgende behandlingsmål (se også under opfølgning)

  • Under 80 år
    • Fastende blodsukker 4-7 mmol/L
    • Blodsukker i resten af døgnet 4-10 mmol/L, uden alvorlige episoder med hypoglykæmi
    • HbA1c < 7 % (<53 mmol/mol)
  • Over 80 år
    • Fastende blodsukker 6-9 mmol/L
    • Blodsukker ellers i døgnet 6-12 mmol/L
    • HbA1c < 9 % (<75 mmol/mol)
  • Behandlingsmålet vil for de fleste patienter med type 1-diabetes være at sænke HbA1c til < 7 % (53 mmol/mol). I visse tilfælde kan det være relevant at have en lavere eller højere HbA1c som behandlingsmål
  • Det kan være nødvendigt med mindre stramme behandlingsmål ved hyppige insulintilfælde, kort forventet livslængde, udbredte mikro- og makrovaskulære komplikationer, svære konkurrerende sygdomme og hos patienter med langvarig type 1-diabetes, hvor behandlingsmålet er svært at opnå på trods af optimal egenomsorg og behandling26

Supplerende lab.undersøgelser

  • P-lipider
    • Totalkolesterol, HDL-, LDL-kolesterol og triglycerider (unødvendigt > 80 år)
      • HPS studiet16 viste, at der var effekt ved brug af statiner også hos patienter op til 80 år ved inklusion
  • P-Creatinin
  • Albumin/creatinin ratio ( ACR)
    • Screening bør foretages med måling af ACR i morgenurin17,18, eller i en tilfældig urinprøve
    • Grænseværdier 2,5-25 mg/mmol, værdier over dette klassificeres som albuminuri19
    • Evt. måling af albuminuri i døgnurin
  • Gluten-antistof
    • Vævstransglutaminase anvendes med henblik på klinisk diagnosticering af patienter med cøliaki, på grund af komorbiditet mellem type 1-diabetes og cøliaki
  • P-TSH
    • Overhyppighed af tyreoideasygdomme ved type 1-diabetes

C-peptid måling

  • C-peptid er et mål for egenproduktion af insulin og kan sammen med anti-GAD være nyttig, hvis man er i tvivl om, hvilken type diabetes der foreligger, for eksempel langsomt udviklende type 1-diabetes (LADA)
    • Nogle studier indikerer, at 10 % af type 2-patienterne reelt har en langsomt udviklet type 1-diabetes (LADA)
    • Disse patienter er ofte slanke, og det er vigtigt at der iværksættes tidlig insulinbehandling
  • Lave værdier betyder insulinmangel, og indikerer type 1-diabetes og insulinafhængighed
    • Værdier < 0,2-0,3 nmol/L (200-300 pmol/l) i fastende serum eller < 0,6 nmol/l (600 pmol/l) efter glukagonstimulering
  • Høje værdier ved type 2-diabetes
    • Fastende værdi > 1,0 nmol/l bekræfter insulinresistens
    • Lave værdier (< 0,5 nmol/l) 2 timer efter kulhydratholdigt måltid betyder udtalt insulinmangel og kan indikere behov for insulinbehandling
  • Det kan være nyttigt at have en basisregistrering til sammenligning med senere målinger
  • Måling af C-peptid hos overvægtige anbefales ikke

Anti-GAD

  • Påvisning af anti-GAD antistof (antistof mod glutaminsyre decarboxylase) viser, at der foreligger antistoffer mod betacellerne i pankreas
  • En positivt titer tyder på, at patienten har en type 1-diabetes (klassisk type 1- eller LADA)
  • Prøven bør evt. tages på slanke patienter med formodet type 2-diabetikere på diagnosetidspunkt
    • Anti-GAD > 10 WHO IE/ml vurderes som positiv uafhængig af alder

IA-2

  • Antistoffer mod tyrosinfosfatase-2 indikerer type 1-diabetes
    • Positiv test hos ca. 55 % ved debut af type 1-diabetes
    • Positiv anti-GAD eller IA-2 hos 90 % ved debut af type 1-diabetes

Andre undersøgelser

Øjenlægeundersøgelse

Patientgruppe Første undersøgelse Kontrolhyppighed uden retinopati

Type 1 < 30 år

5 år efter diagnose

Årligt/ hvert 2. år

Type 1 > 30 år

Ved diagnose

Årligt / hvert 2. år

Alle gravide med diabetes mellitus

Helst før eller så tidligt som muligt efter konstatering af graviditeten

Igen omkring 24.-28. graviditetsuger og 3-6 måneder efter fødslen

Diabetiske fod

  • Sår er altid koloniserede, også med potentielt patogene bakterier
  • Ætiologiske agens
    • Overfladisk infektion uden generelle infektionstegn
      • Gule stafylokokker og betahæmolytiske streptokokker
    • Dyb infektion med udtalt cellulitis, ulceration, lymfangit
      • Polymikrobielle infektioner med stafylokokker, streptokokker, gram negative, intestinale stavbakterier og anaerobe bakterier
  • Diagnostisk undersøgelse
    • Såret vaskes grundigt med sterilt saltvand før sårsekret tages til dyrkning
    • Vævsbiopsi eller prøve tages med skarp ske fra sårbunden til dyrkning (på hospitalet)

Hvornår skal patienten henvises?

Indlæggelse

  • Unge patienter med nyopdaget type 1-diabetes og alle patienter med nyopdaget type 1-diabetes og ketoacidose skal henvises akut til sygehus

Henvisning

  • Type 1-diabetes patienter skal som hovedregel alle henvises til specialist på diagnosetidspunktet
  • Henvis senere i forløbet hvis du trods adækvat behandling ikke når behandlingsmålene
  • Ved akutte tilfælde af betydelig hyperglykæmi og ketoacidose
  • Nogle gange ved akutte tilfælde af hypoglykæmi

Behandling26

Behandlingsmål

Generelle

  • Symptomfrihed, høj livskvalitet og normal livslængde
  • Forhindre akutte komplikationer som alvorlig hypoglykæmi eller hyperglykæmi med ketoacidose
  • Reducere forekomsten af hjerte- og karsygdom
  • Reducere forekomsten af specifikke diabetiske senkomplikationer 28, 29
  • Se også opfølgning

Individuelle

  • Der bør sættes individuelle behandlingsmål i samråd med patienten
  • Målene vil variere afhængigt af, om man kun vil fjerne symptomer på hyperglykæmi, eller om det også er vigtigt at forebygge udvikling af diabetiske senkomplikationer
  • Behandlingsmålene bør omfatte vejledende værdier for blodsukker før og 1,5-2 timer efter et måltid, antal følinger som er acceptabelt og et niveau for glykosyleret hæmoglobin (HbA1c)
  • Forskellige internationale organisationer angiver lidt forskellige mål for god kontrol, og kravene skærpes gradvist. Man skal imidlertid være klar over, at der er en kontinuerlig sammenhæng mellem risiko for senkomplikationer og grad af blodsukkerkontrol
  • Det er vigtigere med individuelle mål, som justeres undervejs, end ideelle mål, som er uopnåelige for mange

Generelt om behandlingen

  • Patienter med type 1-diabetes har manglende egenproduktion af insulin og skal behandles med insulininjektioner
  • Insulinbehandling 30
    • Insulinbehandling ved type 1-diabetes er en substitutions behandling, og den tager sigte på at genoprette en normal fysiologisk funktion som er tabt 31
    • Behandlingen skal erstatte manglende basal insulinproduktion og bortfald af det normale sekretionsmønster ved måltider. Normalt stiger insulinniveauet i plasma meget hurtigt efter et måltid, for så at falde tilbage til basalniveauet igen
  • Effekt af behandlingen
    • Det er dokumenteret, at god metabolisk kontrol reducerer forekomsten af specifikke diabetiske senkomplikationer som neuropati, retinopati og nefropati 32, 33
    • Effekten af god metabolisk kontrol på hjerte- og karsygdom har indtil for nylig ikke været tilfredsstillende dokumenteret, men et amerikansk studie viser en relativ risikoreduktion på over 50%, mens den absolutte risikoreduktion var 0,42% per patientår 34
  • Maskering af hypoglykæmi
    • Ikke selektive betablokkere bør undgås
    • Selektive betablokkere maskerer sjældent hypoglykæmier

Hvad kan patienten selv gøre?26

  • Egenbehandling og egenomsorg er helt afgørende for at opnå en vellykket behandling af diabetes
  • Patienten bør forstå sin sygdom og bør deltage aktivt i de terapeutiske beslutninger for at styrke eget ansvar

Kost og vægtreduktion

Anbefalinger2,26

  • Individuelle kostråd bør gives
  • Ved ønske om vægttab opnås det bedste resultatet ved en kombination af reduceret kalorieindtag og øget fysisk aktivitet
  • Lavkulhydrat diæter kan forsøges op til et år ved ønske om vægttab
  • Kostvejledning er en vigtig del af behandlingen ved diabetes
  • Der anbefales en kost, som inkluderer kulhydrater fra fiberrige madvarer som frugt, grøntsager, bælgplanter og fuldkornsprodukter
  • Kulhydratindtaget kan variere mellem 45-60E%
  • Levnedsmidler med højt indhold af kulhydrat og med lavt glykæmisk indeks er velegnede som kulhydratrige kostemner, forudsat at andre egenskaber ved levnedsmidlet er tilstrækkelige
  • Betydningen af glykæmisk indeks og glykæmisk load i forhold til at tælle kulhydrater er uafklaret
  • Kunstige sødemidler og sukkeralkoholer kan trygt bruges i moderate mængder
  • Det totale fedtindtag bør ikke overstige 35 energiprocent
  • Mættet og trans-umættet fedt bør bidrage med under 10 energiprocent, evt. lavere (<7%), hvis LDL kolesterol er forhøjet
  • Indtag af fisk, fortrinsvis fed fisk, 2-3 gange per uge, vil bidrage til at give tilstrækkeligt med omega 3-fedtsyrer, og anbefales derfor
  • Høj-proteindiæter anbefales ikke, da langtidseffekter af proteinindtag over 20 E% hos personer med diabetes er ukendt
  • Der er ikke holdepunkter for at anbefale vitamin- og mineraltilskud til personer med diabetes, hvis der ikke er underliggende mangler
  • Tilskud af antioxidanter som vitamin E og C eller betakaroten anbefales ikke på grund af manglende dokumentation af effekt og potentielt skadelige virkninger
  • Hvis man indtager alkohol, anbefales et moderat forbrug svarende til dagligt én enhed for kvinder og to enheder for mænd, eller mindre
  • Måltidsmønsteret skal tilpasses den enkeltes dagsrytme
  • Et regelmæssigt måltidsmønster med hyppige måltider er gunstigt for at opnå en god blodglukosekontrol
  • Der anbefales et lavt indhold af sukkerholdige drikke og næringsfattige madvarer med meget fedt og sukker
  • For reduktion af blodtryk anbefales et lavt saltindtag sammen med en kost rig på frugt, grøntsager og fedtfattige mejeriprodukter
  • Tal ikke om diabeteskost, men om sund kost
  • Indtaget af hurtigt absorberbare kulhydrater som mælk, finere bagværk, kartofler og sukker bør reduceres og erstattes med grovere kornprodukter med højt indhold af kostfiber
  • Madvarer, hvor sukker indgår som en væsentlig del af indholdet, bør undgås i den daglige kost
  • Grøntsager kan spises frit
  • Kunstige sødemidler som sakkarin, cyklamat, aspartam og acesulfam-K kan bruges frit. Forsigtig sødning med almindelig sukker går også fint

Motion26

  • Alle – også de fleste patienter med type 1-diabetes - anbefales regelmæssig fysisk aktivitet mindst 210 min/uge. Baggrunden er, at det kan reducere de kardiovaskulære risikofaktorer og bevirker øgning i almindelig velbefindende.
  • Øget fysisk aktivitet fører ikke nødvendigvis til bedring af blodglukose-kontrol ved type 1-diabetes, men menes dog heller ikke at forværres ved fysisk aktivitet.
    • Moderat fysisk aktivitet kan medføre en sænkning af blodglukose
    • Intens fysisk aktivitet kan medføre øgning af blodglukose (relativ insulinmangel og øget glukosemobilisering)
  • For at undgå hypoglykæmi må patienterne prøve sig frem med hyppige målinger og føre træningsdagbog. Insulindosis skal ofte reduceres både før og efter træningen. Dosisreduktionen er afhængig af træningsintensiteten og varigheden og af om kostindtagelsen øges. Der er endvidere betydelige individuelle variationer
  • Insulindosering, praktiske råd:
    • Reducer dosen af hurtigvirkende insulin til måltidet før træning med 30% ved moderat aktivitet, og med 50% ved høj aktivitet. Reduktionen afhænger også af varigheden af den fysiske aktivitet
    • Reducer insulindosen til måltidet efter træning med 20-30%
    • Reducer dosis af langsomtvirkende insulin med 10-20% om aftenen efter træning
    • Doseringsændring vil være afhængig af intensitet af træning, og af måltidernes sammensætning og størrelse. Lær om dette ved at måle blodsukker før og efter træning
  • Hypoglykæmi og fysisk aktivitet:
    • Fysisk aktivitet kan akut sænke blodsukkeret
    • Glykogensyntesen kan øges efter træning. Denne effekt kan vare i flere dage
    • Insulinsensitiviteten kan øges efter træning
  • På grund af vedvarende øget insulinfølsomhed efter træning anbefales det at medbringe hurtig absorberbare kulhydrater i denne periode

Kontraindikationer for højintensiv fysisk aktivitet

  • Højt blodglukose: > 17 mmol/l (træning vil medføre yderligere øgning)
  • Ustabil angina pectoris
  • Proliferativ retinopati eller svær non-proliferativ retinopati; her kan aktivitet provokere blødning eller retina løsning.
  • Ved nyresygdom kan højt systolisk blodtryk under træning (>180-200) forværre udvikling af nyreskaden
  • Perifer neuropati; her kan foreslås gang-træning af moderat intensitet uden risiko, men er der fodskader eller åbne sår, anbefales ikke-vægtbærende aktiviteter.
  • Autonom neuropati; bør kardiovaskulært vurderes før øgning i vanlig aktivitetsniveau
  • Ukontrolleret hjertearytmi

Rygning

Anbefaling

  • Patienter, som ryger, bør tilbydes råd om ændring af rygevaner, opfølgning og hjælp for at gennemføre dette
  • Cigaretrygning synes at øge insulinresistensen
  • Rygning er en betydelig ekstra risikofaktor for at få hjertekarsygdom
    • Rygestop er den vigtigste risikofaktorreduktion ved diabetes
  • Kortlæg patientens motivation for rygestop
  • Gennemfør minimal intervention: Rygeafvænning-motivation
    1. Ryger du?
    2. Hvad tænker du om det?
    3. Jeg vil anbefale dig at slutte, og jeg kan hjælpe dig
  • Hvis patienten ønsker at stoppe, bør man vurdere behov for medikamentel støtte i processen
    • Rygeafvænning
    • Medicinsk behandling med bupropion kan anvendes, men med forsigtighed ved ustabil diabetes på grund af reduktion af krampetærsklen

Egenkontrol - se opfølgning

  • Informer både mundtligt og skriftligt om hvorfor insulinbehandling er nødvendig, og hvordan behandlingen gennemføres

Medicinsk behandling26

Generelt

Anbefalinger

  • Behandlingsmålet vil for de fleste patienter med type 1-diabetes være at sænke HbA1c til < 7 % (53 mmol/mol)
  • Sæt individuelle behandlingsmål for fastende blodsukker (4-7 mmol/l), blodsukker før måltid (4-7 mmol/l), blodsukker efter måltid (< 10 mmol/l), før sengetid (6-10 mmol/l)
  • Kortlæg eventuelle hypoglykæmier og reduceret evne til at registrere følingssymptomer
  • Kontroller injektionsteknik og injektionssteder regelmæssigt
  • Insulinbehandling er standard ved type 1-diabetes, og flergangsinjektionsbehandling er den foretrukne metode
  • Ved usikkerhed om der foreligger type 1 eller type 2-diabetes, følges initialt oplægget for type 2 diabetes
  • Patienter med samtidig hypertension og dyslipoproteinæmi kræver mere intensiv behandling og opfølgning - behandling med antihypertensiva, ASA og statiner er ofte påkrævet
  • Blodtryksbehandling hos type 1-diabetikere med mikroalbuminuri og proteinuri kan forhindre en videre udvikling af nyresygdommen
    • Det er også vist, at ACE-hæmmere kan standse eller reducere mikroalbuminurien hos patienter, som er normotensive 35
  • Blodtryksniveau synes at være korreleret til tidlig udvikling af retinopati. Ingen tærskelværdi, men højere blodtryk medfører øget risiko for retinopati 36

Insulinbehandling

  • Insulin - indikationer:
    • Type 1-diabetes (undtagelse hos enkelte patienter med LADA)
    • Gravide med diabetes, som har behov medicinsk behandling
  • Praktiske råd ved insulinbehandling:
    • Oplæring i egenkontrol af blodglukose er en forudsætning
    • Målinger kan eventuelt foretages af pårørende eller hjemmesygeplejerske
  • Mål glukose:
    • Glukoseværdien målt på det tidspunkt, som er bedst egnet for at justere den aktuelle insulindosis
      • Aftendosis af langtidsvirkende insulin styres efter fastende morgen-blodsukker.
      • Måltidsdoser med hurtigvirkende insulin styres efter blodglukose 2 timer efter måltidet
      • Ved langtids- eller blandingsinsulin (mixpræparater) om morgenen styres efter målglukose værdien, som måles før frokost
Opstart af insulinbehandling
  • For de fleste vil et basal-bolus regime med i alt 4-5 daglige injektioner være en sufficient behandling. Langtidsvirkende insulin bør gives i én eller to doser, som tilstræbes at dække patienternes basale insulinbehov. Således er den optimale situation, at den basale insulin bevirker et relativt konstant BG, såfremt patienterne faster. Den hurtigvirkende komponent i regimet skal tjene som måltidsinsulin og til korrektion af BG værdier, som er over eller under det ønskede præprandiale BG-mål.
Dosering
  • Almindelig døgndosis er 0,5-1 IE per kg kropsvægt, men startdosis er gerne lavere, 0,2-0,4 IE per kg
  • Almindelig fordeling er:
    • Ca. 40 % af døgndosis som basalinsulin, ofte aftendosis (NPH-insulin, detemir, glargin)
    • Eventuelt 30-50 % af aftendosis som morgendosis
    • Resten: ca. 60 % af døgndosis, fordeles til måltider afhængig af måltidsstørrelse
  • Måltidsinsulinet fordeles på 3-5 måltider afhængig af patientens præferencer og levevis
  • Hvis hurtigvirkende insulinanalog bruges som måltidsinsulin, kan dosen tages, når måltidet begynder
  • Hurtigvirkende humant insulin tages 20-30 minutter før måltidsstart og varer så længe, at det oftest er tilstrækkeligt til at dække insulinbehovet mellem måltiderne
  • Remissionsfasen
    • Ved opstart af insulinbehandling hos en patient med nyopdaget type 1-diabetes, indtræder oftest en remissionsfase, som kan vare fra få uger til måneder
    • I denne fase er det ofte nok med små doser eksogent insulin, og glukosekontrollen kan være god selv med et relativt enkelt insulinregime
    • God information og kontrol er nødvendigt for at opdage, når remissionsfasen er slut
  • Hurtigvirkende insulin injiceres subkutant på maven før måltiderne, middel langsomtvirkende insulin injiceres subkutant på låret, almindeligvis ved sengetid
  • Almindelig hurtigvirkende insulin (humant insulin) bør injiceres 30 min. før måltidet
  • Hurtigtvirkende insulinanaloger (lispro, aspart, glulisin) injiceres, når man begynder at spise

Insulinpumpebehandling 37

  • Nogle patienter behandles med insulinpumpe. Denne behandling bør reserveres til patienter med specielle behov, er en specialistopgave og kan kun iværksættes via et diabetesambulatorium/diabetesafdeling med særlig ekspertise og organisation til at håndtere denne behandlingsform
  • Insulinpumpen giver kontinuerlig tilførsel af hurtigvirkende insulin. Pumpen justeres for en fast dosis per time, og i tillæg giver patienten ekstra doser via pumpen til hvert måltid
  • Indikationer
    • Hyppige, alvorlige hypoglykæmier, eventuelt med manglende evne til at mærke følinger
    • Stærkt svingende blodsukkerniveau med hyppige insulinfølinger
    • Høj HbA1c
    • Dårlig blodsukker-regulering om natten
  • Der er en generel tendens til øget brug af pumpebehandling. Behandlingen kan give bedre glykæmisk kontrol end basal-bolusbehandling. Der er også set færre tilfælde af hypoglykæmi, bedre livskvalitet, men samme hyppighed af ketoacidose 38, 39

Komorbiditet og terapi

  • Behandling af hypertension, neuropati, nefropati og retinopati - se type 2-diabetes
  • Lipid reduktion og trombocythæmning 26
    • Generelt er der mangelfuld evidens for primær profylakse med statin og specielt med magnyl ved type 1-diabetes. Hos yngre patienter og patienter med diabetesvarighed < 10 år må dette bero på individuel vurdering og kendskab til øvrige kardiovaskulære risikofaktorer (albuminuri, rygning, familiær kardiovaskulær risiko, hypertension, hyperlipidæmi og autonom neuropati)
  • Lipid reduktion
    • Fraktionerede lipider måles hvert andet år
    • Indikation for statin behandling som supplement til diætetisk rådgivning
      • Primær profylakse
        • Alder < 40 år: LDL kolesterol > 2,5 mmol/l eller flere kardiovaskulære risikofaktorer (nævnt ovenfor)
        • Alder > 40 år: mindst én kardiovaskulær risiko faktor. Statin behandling uanset udgangsniveau af LDL kolesterol
        • Behandlingsmål er LDL kolesterol < 2,5 mmol/l
      • Sekundær profylakse
        • Statin behandling uanset udgangsniveau af LDL kolesterol
        • Behandlingsmål er LDL < 2,0 mmol/l
  • Trombocythæmning
    • Indikation for magnyl 75 mg daglig (clopidrogel ved acetylsalicylsyre (ASA) intolerance) ved:
      • Primær profylakse, kan baseret på individuel vurdering overvejes ved:
        • Alder < 50 år for mænd (< 60 år for kvinder) og multiple risikofaktorer
        • Alder > 50 år for mænd (> 60 år for kvinder) og mindst én risikofaktor
      • Sekundær profylakse
        • Hvis ASA ikke kan tåles anvendes i stedet clopidrogrel
        • Dog vælges ASA i kombination med clopidrogel (12 mdr) efter koronar revaskularisering med stent og ASA i kombination med dipyridamol efter iskæmisk apoplexi uden atrieflimren

Vanskelig regulerbar diabetes

  • Ved vurdering af patienter, som har uforklarlig høj HbA1c eller meget svingende blodsukkerværdier, er det nyttigt at lade patienterne gennemføre flere dage eller en hel uge med intensiv blodsukkermåling før og to timer efter alle måltider, ved sengetid og kl 3-4 om natten
  • I nogle diabetes ambulatorier har man desuden fået automatiserede blodsukkermålere, som måler kontinuerligt i op til tre døgn26
  • Ved at gennemgå resultaterne fra sådanne målinger sammen med patienten, kan man få vigtige informationer til hjælp til at justere behandlingen
  • I mange tilfælde skyldes den dårlige regulering insulinoverdosering, med hyppige, kortvarige insulinfølinger, som giver efterfølgende hyperglykæmi på grund af modreguleringshormoner og overspisning
  • Det kan give hyperglykæmi i et døgn eller mere efterfølgende
  • Kun undtagelsesvis har patienter med type 1-diabetes behov for højere insulindoser end 1 IE/kg per dag
  • Det er også vigtigt for patienterne at variere indstiksstederne for at undgå infiltrater (fedtvævshypertrofi), som ofte giver langsom og varierende insulinabsorption

Behandling af komplikationer

Diabetiske fodsår (på sygehus) 40, 41,26

  • Der er ingen evidens for forskelle i behandlingsresultatet mellem antibiotikaregimer, behandlingsvarigheder eller administrationsmåder
  • Ifølge ekspertvurderinger er antibiotikabehandling indiceret, hvis der er infektion i et diabetisk fodsår. Der er et dilemma, som består i, at manglende behandling ved ikke-erkendt infektion kan resultere i en alvorlig infektiøs tilstand, og at unødvendig antibiotikabehandling kan medføre skadelig selektion af antibiotikaresistente bakterier.
  • Overfladisk infektion
    • Stafylokokker (oftest penicillinaseproducerende) dikloxacillin (½-1 g ×3-4 dgl.) så længe, der er indikation
    • Hæmolytiske streptokokker gruppe A, C og G (ikke B) fenoxymetylpenicillin (1 MIE ×3 dgl.)
    • Meticillinresistente stafylokokker (MRSA) Behandling i samarbejde med mikrobiolog. Vancomycin (1 g ×2 dgl.) eller linezolid (600 mg ×2 dgl.)
    • Gramnegative bakterier. Antibiotika efter aftale med mikrobiolog. Oftest enten amoxicillin (500 mg ×2 dgl.) eller cefuroxim (250-500 mg ×2 dgl.). Evt. ciprofloxacin (250-500 mg ×2 dgl.)
    • Pseudomonas aeruginosa. Sjældent antibiotika og da kun i samarbejde med mikrobiolog
    • Svært påvirkede patienter. Indlæggelse. Intravenøs behandling. Cefuroxim (750 mg ×3 dgl) samt evt. gentamicin (240 mg ×1 dgl.). Anaerobe bakterier: Metronidazol (500 mg ×3 dgl) tilføjes
  • Ved penicillinallergi
    • Clindamycin 600 mg x 2 p.o. eller tbl. fucidin 500 mg x 3 dagligt i kombination med tabl. erythromycin 1 g x 4 dagligt
  • Kontraindikation mod aminoglykosid
    • Aminoglykosid erstattes af ciprofloxacin 400 mg x 2 i.v. eller 750 mg x 2 p.o.
  • Revider behandlingsoplægget når ætiologi er kendt
  • Monitorering af fodtemperatur?
    • I en pilotstudie fandt man, at monitorering med infrarød fodtemperatur målinger gav færre komplikationer hos højrisiko patienter med diabetes 42
    • Øgning i temperatur var et tegn på øget risiko for ulceration
  • Amputationer 43, 44
    • Amputationsrisikoen er mange gange større blandt diabetespatienter end blandt ikke-diabetikere
    • Perifer neuropati og arteriel insufficiens præger det kliniske billede ved diabetisk fodsår. Sårudvikling kan give infektion, og abscesudvikling kan forekomme
    • Risikoen for underekstremitetsamputation ved diabetes er betydeligt reduceret i Danmark. På landsplan er der dokumenteret en reduktion på ca. 40 %, men ved centralisering og multifaktoriel behandling ved multidisciplinært fodteam, er der opnået reduktion op til ca. 80 % i forhold til tidligere
    • Både bypasskirurgi og endovaskulære procedurer kan give tilfredsstillende revaskularisering hos diabetespatienter med kritisk iskæmi i underekstremiteterne

Anden behandling

  • Stamcellebehandling?
    • Kan det blive en vigtig ingrediens i fremtidens behandling? 45

Forløb, komplikationer og prognose

Forløb

  • Type 1-diabetikere har meget lille eller ingen endogen insulinproduktion og skal behandles med insulin
  • Forløbet afhænger af den metaboliske kontrol og af behandling af blodtryk eller andre komplicerende tilstande. Hertil er der sandsynligvis en del andre ukendte faktorer (arv?) som også spiller en rolle for forløb og udvikling af senkomplikationer

Akutte komplikationer

Hypoglykæmi26

  • Hypoglykæmi er den hyppigste og mest frygtede komplikation til insulinbehandling
  • Klinisk skelnes mellem asymptomatisk hypoglykæmi, insulinfølinger, som håndteres af patienten selv, og svær (eller alvorlig) hypoglykæmi – insulintilfælde/insulinshock, hvor patienten er afhængig af hjælp fra andre
  • De væsentligste risikofaktorer for insulintilfælde er tidligere insulintilfælde og nedsat varsling af hypoglykæmi, i svære tilfælde betegnet hypoglykæmi unawareness
  • Forekomst
    • Hyppigheden varierer betydeligt mellem patienter, men patienter med type 1-diabetes skal regne med at opleve lette insulinfølinger (hypoglykæmiepisoder som de selv kan håndtere) flere gange ugentligt
    • Alvorlige følinger og insulinchock (hypoglykæmi med bevidsthedstab og behov for hjælp fra andre) er for de fleste patienter meget sjældne, men blev rapporteret af hele 26 % af patienterne, som blev behandlet i intensivgruppen i DCCT-studien. Gennemsnitlig prævalens i denne gruppe var 1,9 episoder per patient per år, og næsten halvdelen af episoderne indtraf om natten 46
  • Oplæring og forebyggelse
    • Alle patienter skal oplæres i symptomer på hypoglykæmi
    • Forekomsten af hypoglykæmi bør monitoreres hos alle patienter med type 1-diabetes:
      • Antal insulintilfælde (siden sidst): vurderes ved hver rutinekontrol
      • Aktuel frekvens af insulinfølinger per uge: vurderes ved hver rutinekontrol
      • Asymptomatisk hypoglykæmi: vurderes jævnligt ud fra hjemmeblodsukkermålingerne
    • Mange synes, det er en fordel bevidst at udløse en føling under kontrollerede betingelser tidligt efter opstart af insulinbehandling. Det kan reducere frygten, som mange føler, når de selv skal have hovedansvaret for behandlingen hjemme
    • Insulinbehandlede patienter med type 1-diabetes bør medbringe mindst 15 g druesukker eller andre hurtigtvirkende kulhydrater til brug ved uforudsete følinger
    • Nogle patienter vil også kunne have nytte af at have en glukagonpen, som bruges af pårørende til subkutan eller intramuskulær injektion for at bringe patienten ud af en situation med alvorlig føling, når det tager for lang tid at få akut medicinsk hjælp
  • Symptomer og tegn
    • Initiale symptomer (føling) er uro, svedtendens, hurtig puls, hjertebanken, humørsvingninger og sultfornemmelse
    • Velregulerede diabetikere får almindeligvis føling, når blodsukkerniveauet falder til under 2-3 mmol/L, mens de som er dårligt reguleret, kan få symptomer på et højere niveau
    • Ved fald i blodsukker under 2 mmol/L optræder cerebrale symptomer som nedsat bevidsthed, bevidstløshed, kramper og lammelser (insulinchock)
  • Registrering af hypoglykæmi awareness
    • Hypoglykæmi awareness kan estimeres ved et simpelt, valideret screeningsspørgsmål: ”Kan du mærke, når dit blodsukker er lavt” med 4 svar muligheder: ”altid” (=normal awareness), ”oftest” (=nedsat awareness), ”sjældent” eller ”aldrig” (=unawareness). Awareness bør vurderes jævnligt, f.eks. ved årsstatus
  • Håndtering af hypoglykæmi
    • Uacceptabel forekomst af hypoglykæmi bør give anledning til kritisk revurdering af alle aspekter af diabetesbehandlingen, og der bør være mulighed for forløb med specifikt fokus på hypoglykæmi
      • Er insulindoseringen hensigtsmæssig?
      • Er insulinregimet hensigtsmæssigt?
      • Er det glykæmiske mål hensigtsmæssigt?
      • Er patientens oplæring i egenbehandling i orden (injektionsteknik, injektionsinfiltrater)?
      • Er livsstilen hensigtsmæssig (måltidsmønster, motion, rusmidler, hjemmeblodsukkermålinger og korrektionsadfærd m.m.)?
      • Nyopstået konkurrerende tilstand (malign sygdom, anoreksi, binyreinsufficiens m.m.)?
  • Toleranceudvikling
    • Evnen til at erkende insulinfølinger kan forsvinde, når sygdommen har varet i nogle år, ved brug af ikke-selektive betablokkere, efter indtag af alkohol, og ved et alt for lavt blodglukoseniveau over længere tid
    • Evnen til at erkende at blodsukkeret er lavt (føling) kan komme tilbage, hvis man i en periode på 3-5 uger kan undgå at blodsukkeret kommer lavere end ca. 5 mmol/L
    • Enkelte diabetikere kan gå direkte fra fuld bevidsthed til insulinchock uden forvarsel - disse patienter bør rådes til at ligge tættere 10 end 5 mmol/L i blodsukker
  • Behandling
    • Er sædvanligvis at patienten mærker symptomerne og korrigerer blodsukkerniveauet ved indtag af hurtigt absorberbare kulhydrater
    • Er peroral behandling ikke mulig, kan diabetikerens nærmeste indsprøjte glukagon subkutant i doser på 1-2 mg (virker dog ikke på hypoglykæmi udløst af alkohol)
      • Patienten bør lægges i stabilt sideleje
    • Sundhedspersonalet kan opsætte koncentreret glukose (200-500 mg/ml) i.v. (10-20 g) hos bevidstløse patienter, men obs. fare for vævsnekrose ved ekstravasal infusion
  • Langtidseffekter
    • Der synes ikke at være holdepunkter for, at gentagne alvorlige hypoglykæmitilfælde hos patienter med type 1 diabetes kan medføre kognitive funktionsforstyrrelser 47
  • Justitsministeriet om kørekort og hypoglykæmi2
    • ”Kørekort kan ikke udstedes, fornyes eller bevares for ansøgere/førere, der lider af recidiverende alvorlig hypoglykæmi og/eller nedsat erkendelse af tilstanden
    • Alvorlig hypoglykæmi defineres som en tilstand, der kræver assistance fra en anden person. En person anses for at lide af recidiverende alvorlig hypoglykæmi, når den pågældende har haft mere end ét tilfælde af alvorlig hypoglykæmi inden for en periode på 12 måneder.”

Vægtøgning 48

  • Vægtøgning følger ofte efter opstart af insulinbehandling
  • Størstedelen af den initiale vægtøgning skyldes, at patienten før behandlingsstart har været i en katabol fase med glukosuri og ofte et betydeligt vægttab
  • Imidlertid kan vægten fortsætte med at øge i en del tilfælde, enten på grund af hyppige insulinfølinger med overspisning eller direkte som følge af insulinets anabole virkning
  • I DCCT-studiet øgede vægten 4,75 kg mere i den intensivt behandlede gruppe end i gruppen som fik konventionel behandling, og personerne med den største vægtøgning havde en uheldig udvikling i lipidprofil og blodtryk

Hyperglykæmi med alvorlig ketoacidose26

  • Akut sygehuskontakt er altid påkrævet ved mistanke om diabetisk ketoacidose
  • Akut, livstruende tilstand
  • Ofte udløst af akutte infektioner, anden interkurrent sygdom og stress kombineret med behandlingssvigt
  • Sygdomsbilledet kan være dramatisk med mavesmerter (særligt hos børn), kvalme og opkastninger, stærkt påvirket almentilstand, hyppige vandladninger, slaphed, hyperventilation, synsforstyrrelser og evt. varierende grad af bevidsthedstab
  • Klinisk finder man hyperventilation (acetonelugt), dehydrering, lavt blodtryk, ofte lav kropstemperatur og evt. bevidsthedstab
  • Biokemisk finder man højt blodsukker, ketonæmi, ketonuri, acidose og forskellige sekundære biokemiske ændringer
  • Ved tvivl om differentialdiagnosen overfor hypoglykæmisk koma, kan man injicere 10 g glukose i.v.
  • Behandling udenfor sygehus
    • Læg storkalibret venflon og start infusion med fysiologisk saltvand. Kun undtagelsesvis gives insulin (ved lang transportvej)

Insulinbehandling ved infektioner og anden interkurrent sygdom

  • Insulindosen skal som regel øges ved febersygdom og anden alvorlig akut sygdom uden feber, måske med 50-200 %, men dette afgøres ved hyppige egenmålinger af blodsukkeret
  • En gammel regel har været at øge insulindosen med 25 % for hver grad over 37,5°C
  • Patienten tilrådes at måle blodsukkeret hver 3. time. Hvis blodsukkeret er højt, bør urinen kontrolleres for forekomst af ketoner
  • Måles blodsukkeret over 15 mmol/L uden ketonuri, injiceres 2-8 IE hurtigvirkende insulin subkutant på abdomen
  • Måles blodsukkeret over 15 mmol/L, og er der samtidig ketonuri > 3+, skal diabetikeren tage kontakt til læge eller sygehus mhp. indlæggelse
  • Til natten bør insulindosis øges med 30% ved feber
  • Patienten bør opfordres til at drikke rigeligt med væske

Spiseforstyrrelser - "insulin purging" 49

  • En del patienter med type 1-diabetes anvender bevidst insufficient insulinbehandling som «slankemetode». Det gælder især unge kvinder. Patienterne tager bevidst for lave doser insulin og benytter kalorietabet, som den deraf følgende glukosuri giver, og den nedsatte appetit som ketosetendensen medfører som "slankemiddel"
  • Spiseforstyrrelser er ifølge et studie 2 x hyppigere blandt piger i alderen 12-19 år med type 1-diabetes sammenlignet med en kontrolgruppe 50
  • Dette antages at have sammenhæng med den stærke fokusering på diæt, som er nødvendig ved diabetes. Det kan også have sammenhæng med vægttabet, som kommer ved sygdomsdebut, og efterfølgende vægtøgning ved behandling. Muligheden for at slanke sig ved at reducere insulindoseringen kan også være medvirkende
  • Patienter med type 1-diabetes og spiseforstyrrelser har tendens til dårligere regulering og derved fare for tidligere senkomplikationer
  • Sundhedspersonalet, som behandler denne patientgruppe, skal være specielt opmærksomme på fænomenet hos patienter, som har en tendens til at være undervægtige, eller som har uforklarlig dårligere blodsukkerkontrol

Senkomplikationer26

Diabetisk mikroangiopati

  • Rammer små blodkar i øjne, nyrer og perifere nerver. Årsagen er højt gennemsnitlig blodsukkerniveau i lang tid
  • Perifer neuropati rammer perifere nerver med alle sansekvaliteter samt det autonome nervesystem ( autonom neuropati)
  • Retinopati
  • Nefropati
    • Incidensen er klart lavere end tidligere antaget. Et finsk studie fandt en kumulativ incidens på 2,2 % efter 20 år og 7,8 % efter 30 år 51
    • Ved meget god kontrol udvikler <10 % nefropati efter 25 års sygdom 52
    • Børn, som får stillet diagnosen før 5 årsalderen, har den gunstigste prognose51
  • Erektions dysfunktion
    • Skyldes både mikroangiopati, neuropati og arteriosklerose

Hjerte- og karsygdom

  • Diabetes synes i sig selv at være en selvstændig risikofaktor for hjerte- og karsygdom
  • Yngre type 1-diabetikere med nefropati har en meget høj risiko

Infektioner

  • Genitale svampeinfektioner
  • Urinvejsinfektioner
  • Overfladiske hudinfektioner
  • Tandkødssygdomme

Diabetisk fodsår

  • Er kroniske, dybe og smertefrie infektioner, som skyldes en kombination af neuropati med fejlbelastning, sårdannelse, perifer karsygdom og sekundær infektion
    • Det vigtigste er profylakse
    • Principperne i sårbehandlingen er aflastning og fjernelse af pus-, devitaliseret væv og hård hud
      • Hydrogel kan bedre sårhelingen
    • Tage bakteriologisk prøve (dybe infektioner)
    • Ved tegn på infektion bør man begynde tidligt med antibakterielle midler, og sygehusindlæggelse er ofte nødvendig

Prognose

  • Mikroalbuminuri og proteinuri er vigtige markører for øget dødelighed
  • Dårlig diabeteskontrol hos børn og unge truer normal vækst og udvikling og kan give senkomplikationer

Opfølgning26

Plan

Systematisk opfølgning

  • Det er af største vigtighed, at patienten på diagnosetidspunktet gennemgår et struktureret patientuddannelsesprogram for at give viden og færdigheder til at træffe bevidste valg ud fra egne værdier og mål
  • Sammen med patienten udfærdiges en individuel behandlingsplan. Den skal tage hensyn til alder, skole- eller arbejdstid, spisevaner, fysisk aktivitet, social situation, personlige og kulturelle faktorer, komplikationer og andre sygdomme
  • Pårørende bør medtænkes i patientuddannelsen
  • Vigtige ingredienser i opfølgningen er
    • Egenkontrol
    • Regelmæssige kontroller i diabetes ambulatoriet
    • Standardiseret indhold i kontrollerne

Egenkontrol

  • Alle type 1-diabetikere bør kunne måle blodsukkeret selv
  • Kontroller måleteknikken og tjek nøjagtigheden af patientens glukosemåleapparat af og til (en fejlmargin på ± 20% skal accepteres)
  • Startdosis skal modificeres, efterhånden som den enkelte patient får erfaring, og dette er en livslang proces
  • Når behandlingen er sat i gang, er målet for de fleste patienter, at de selv skal være i stand til at ændre doserne efter behov. Det vil særligt gælde for måltidsinsulinet (bolusdoserne)
  • Diabetikeren bør føre diabetesdagbog
  • Behovet for blodsukkermålinger er afhængig af, hvor højt eller ustabilt blodsukkeret er. Almindeligvis anbefales måling mindst en dag hver uge, fastende og to timer efter hvert måltid
    • Blodsukkeret måles også som led i afklaring af problemer eller usikkerhed om blodsukkerniveauet
  • Ved insulinpumpebehandling skal blodsukkeret som minimum måles morgen og aften

Kontroller i diabetes ambulatoriet

  • Almindeligvis hver 3.-4. måned. En diabetessygeplejerske kan delvist tage ansvar for rutinekontrollerne
  • Rutinekontrollerne bør bestå af
    • Vurdering af blodglukose behandlingen, inkl. vurdering af problemer med matchning af insulin, kost og motion
      • Gennemgang af hjemme-blodglukosemålinger
      • Registrering af insulintilfælde siden sidst, estimering af frekvens af insulinfølinger
    • Blodtryk
    • Vægt
    • HbA1c
    • Undersøgelse af fødderne ved specielle indikationer
    • Samtale om livsstilsfaktorer (kost, motion, tobak) og stillingtagen til evt. ændring
    • Samtale om egenomsorg, psykosociale aspekter, behov for yderligere patientuddannelse m.v.
    • Samtale om den øvrige medicinske behandling. Stillingtagen til justering af behandling
    • Justering af en samlet behandlingsplan i samarbejde med patienten
    • De forhold patienten ønsker at tage op
  • Årskontrollen bør fokusere på, om der er tilkommet komplikationer:
    • Hjerte og lunger
    • Analyse af lipider (total kolesterol/HDL- og LDL-kolesterol og triglycerider), kreatinin, urinundersøgelse for albuminuri
    • EKG hos patienter med øget risiko for hjerte- og karsygdom
    • Undersøgelse af fødderne med inspektion, kontrol af distal puls og monofilament-test (tegn til nedsat sensibilitet/neuropati?)
    • Sikring af at patienten modtager relevante tilskud
    • Opstilling af behandlingsmål
    • Vurdering af patientens psykosociale tilstand
    • Fastlæggelse af behandlingsplan
  • Regelmæssige kontroller hos øjenlægen anbefales årligt, efter at man har haft type 1-diabetes i mere end fem år (jævnfør tabel)
  • I alle afdelinger der behandler type 1-diabetes skal behandlingen være kvalitetssikret. Der skal foreligge et system for rapportering til NIP og for lokal diskussion og vurdering af egne kvalitetsdata med henblik på forbedringer

Socialmedicin

Patientinformation

Hvad du bør informere patienten om

  • Egenbehandling
  • Komplikationer
  • Forklar patienten at hver 1 % reduktion i HbA1c-værdien fører til et beregnet fald på 30 % i risiko for mikrovaskulære komplikationer28

Hvad findes af skriftlig patientinformation

Plancher

Animationer og film

Patientorganisationer

Illustrationer

Plancher eller tegninger

Video

Undervisning

Kursus 1

Kursus 2

Kursus 3

Kursus 4

Kilder

Referencer

  1. Daneman D. Type 1 diabetes. Lancet 2006; 367: 847-58. Daneman D. Type 1 diabetes. Lancet 2006; 367: 847-58.
  2. Diabetesforeningen, www.diabetes.dkDiabetesforeningen, www.diabetes.dk
  3. Dansk Børnediabetes Database. Landsdækkende klinisk database for børn og unge med diabetes under 18 år. Årsrapport 2009/2010[url]http://www.dsbd.dk/Aarsrapport%202009%202010.pdf[/url]Dansk Børnediabetes Database. Landsdækkende klinisk database for børn og unge med diabetes under 18 år. Årsrapport 2009/2010[url]http://www.dsbd.dk/Aarsrapport%202009%202010.pdf[/url]
  4. Onkamo P, Vaananen S, Karvonen M, Tuomilehto J. Worldwide increase in incidence of type I diabetes: the analysis of the data on published incidence trends. Diabetologia 1999; 42: 1395-403.Onkamo P, Vaananen S, Karvonen M, Tuomilehto J. Worldwide increase in incidence of type I diabetes: the analysis of the data on published incidence trends. Diabetologia 1999; 42: 1395-403.
  5. EURODIAB ACE Study Group. Variation and trends in incidence of childhood diabetes in Europe. Lancet 2000;355: 873-6.EURODIAB ACE Study Group. Variation and trends in incidence of childhood diabetes in Europe. Lancet 2000;355: 873-6.
  6. American Diabetes Association. Clinical practice recommendations. Diabetes Care 2005; 28(suppl 1): S1-S79.American Diabetes Association. Clinical practice recommendations. Diabetes Care 2005; 28(suppl 1): S1-S79.
  7. Lambert AP, Gillespie KM, Thomson G, et al. Absolute risk of childhood-onset type 1 diabetes defined by human leukocyte antigen class II genotype: a population-based study in the United Kingdom. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 4037-43.Lambert AP, Gillespie KM, Thomson G, et al. Absolute risk of childhood-onset type 1 diabetes defined by human leukocyte antigen class II genotype: a population-based study in the United Kingdom. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 4037-43.
  8. Yu L, Robles DT, Abiru N, Kaur P, Rewers M, Kelemen K, et al. Early expression of anti-insulin autoantibodies of man and the NOD mouse: evidence for early determination of subsequent diabetes. Proc Natl Acad Sci USA 2000;97: 1701-6.Yu L, Robles DT, Abiru N, Kaur P, Rewers M, Kelemen K, et al. Early expression of anti-insulin autoantibodies of man and the NOD mouse: evidence for early determination of subsequent diabetes. Proc Natl Acad Sci USA 2000;97: 1701-6.
  9. Martin S, Wolf-Eichbaum D, Duinkerken G, Scherbaum WA, Kolb H, Noordzij JG, et al. Development of type 1 diabetes despite severe hereditary B-lymphocyte deficiency. N Engl J Med 2001;345: 1036-40Martin S, Wolf-Eichbaum D, Duinkerken G, Scherbaum WA, Kolb H, Noordzij JG, et al. Development of type 1 diabetes despite severe hereditary B-lymphocyte deficiency. N Engl J Med 2001;345: 1036-40
  10. Imagawa A, Hanafusa T, Itoh N, Waguri M, Yamamoto K, Miyagawa J, et al. Immunological abnormalities in islets at diagnosis paralleled further deterioration of glycaemic control in patients with recent-onset type I (insulin-dependent) diabetes mellitus. Diabetologia 1999;42: 574-8.Imagawa A, Hanafusa T, Itoh N, Waguri M, Yamamoto K, Miyagawa J, et al. Immunological abnormalities in islets at diagnosis paralleled further deterioration of glycaemic control in patients with recent-onset type I (insulin-dependent) diabetes mellitus. Diabetologia 1999;42: 574-8.
  11. Foulis AK, Liddle CN, Farquharson MA, Richmond JA, Weir RS. The histopathology of the pancreas in type I diabetes (insulin dependent) mellitus: a 25-year review of deaths in patients under 20 years of age in the United Kingdom. Diabetologia 1986;29: 267-74.Foulis AK, Liddle CN, Farquharson MA, Richmond JA, Weir RS. The histopathology of the pancreas in type I diabetes (insulin dependent) mellitus: a 25-year review of deaths in patients under 20 years of age in the United Kingdom. Diabetologia 1986;29: 267-74.
  12. Pitkaniemi J, Onkamo P, Tuomilehto J, Arjas E. Increasing incidence of Type 1 diabetes--role for genes? BMC Genet 2004; 5: 5.Pitkaniemi J, Onkamo P, Tuomilehto J, Arjas E. Increasing incidence of Type 1 diabetes--role for genes? BMC Genet 2004; 5: 5.
  13. Verge CF, Gianani R, Kawasaki E, Yu L, Pietropaolo M, Jackson RA, et al. Prediction of type I diabetes in first-degree relatives using a combination of insulin, GAD, and ICA512bdc/IA-2 autoantibodies. Diabetes 1996;45: 926-33.Verge CF, Gianani R, Kawasaki E, Yu L, Pietropaolo M, Jackson RA, et al. Prediction of type I diabetes in first-degree relatives using a combination of insulin, GAD, and ICA512bdc/IA-2 autoantibodies. Diabetes 1996;45: 926-33.
  14. Devendra D, Liu E, Eisenbarth GS. Type 1 diabetes: recent developments. BMJ 2004; 328: 750-4. Devendra D, Liu E, Eisenbarth GS. Type 1 diabetes: recent developments. BMJ 2004; 328: 750-4.
  15. van Belle TL, Coppieters KT, von Herrath MG. Type 1 Diabetes: Etiology, Immunology, and Therapeutic Strategies. Physiological Reviews 2011; 91: 79-118.van Belle TL, Coppieters KT, von Herrath MG. Type 1 Diabetes: Etiology, Immunology, and Therapeutic Strategies. Physiological Reviews 2011; 91: 79-118.
  16. Redondo MJ, Rewers M, Yu L, Garg S, Pilcher CC, Elliott RB, et al. Genetic determination of islet cell autoimmunity in monozygotic twin, dizygotic twin, and non-twin siblings of patients with type 1A diabetes: prospective twin study. BMJ 1999;318: 698-702.Redondo MJ, Rewers M, Yu L, Garg S, Pilcher CC, Elliott RB, et al. Genetic determination of islet cell autoimmunity in monozygotic twin, dizygotic twin, and non-twin siblings of patients with type 1A diabetes: prospective twin study. BMJ 1999;318: 698-702.
  17. Atkinson MA, Eisenbarth GS. Type 1A diabetes: new perspectives on disease pathogenesis and treatment. Lancet 2001;358: 221-9.Atkinson MA, Eisenbarth GS. Type 1A diabetes: new perspectives on disease pathogenesis and treatment. Lancet 2001;358: 221-9.
  18. Harjutsalo V, Podar T, Tuomilehto J. Cumulative incidence of type 1 diabetes in 10,168 siblings of Finnish young-onset type 1 diabetic patients. Diabetes 2005; 54: 563-69.Harjutsalo V, Podar T, Tuomilehto J. Cumulative incidence of type 1 diabetes in 10,168 siblings of Finnish young-onset type 1 diabetic patients. Diabetes 2005; 54: 563-69.
  19. Norris JM, Beaty B, Klingensmith G, Yu L, Hoffman M, Chase HP, et al. Lack of association between early exposure to cow's milk protein and -cell autoimmunity: diabetes autoimmunity study in the young (DAISY). JAMA 1996;276: 609-14.Norris JM, Beaty B, Klingensmith G, Yu L, Hoffman M, Chase HP, et al. Lack of association between early exposure to cow's milk protein and -cell autoimmunity: diabetes autoimmunity study in the young (DAISY). JAMA 1996;276: 609-14.
  20. Tauriainen S, Oikarinen S, Oikarinen M, ¨Hyöty H. Enterovirus in the pathogenesis og type 1 diabetes. Seminars in Immunopathology 2011; 33: 45-55.Tauriainen S, Oikarinen S, Oikarinen M, ¨Hyöty H. Enterovirus in the pathogenesis og type 1 diabetes. Seminars in Immunopathology 2011; 33: 45-55.
  21. Norris JM, Barriga K, Klingensmith G, Hoffman M, Eisenbarth GS, Erlich HA, et al. Timing of initial cereal exposure in infancy and risk of islet autoimmunity. JAMA 2003;290: 1713-20.Norris JM, Barriga K, Klingensmith G, Hoffman M, Eisenbarth GS, Erlich HA, et al. Timing of initial cereal exposure in infancy and risk of islet autoimmunity. JAMA 2003;290: 1713-20.
  22. Ziegler AG, Schmid S, Huber D, Hummel M, Bonifacio E. Early infant feeding and risk of developing type 1A diabetes-associated autoantibodies. JAMA 2003;290: 1721-8.Ziegler AG, Schmid S, Huber D, Hummel M, Bonifacio E. Early infant feeding and risk of developing type 1A diabetes-associated autoantibodies. JAMA 2003;290: 1721-8.
  23. Devendra D, Eisenbarth GS. Interferon alpha - a potential link in viral induced diabetes and autoimmunity. Clin Immunol 2004 (in press).Devendra D, Eisenbarth GS. Interferon alpha - a potential link in viral induced diabetes and autoimmunity. Clin Immunol 2004 (in press).
  24. Gale EA. A missing link in the hygiene hypothesis? Diabetologia 2002;45: 588-94.Gale EA. A missing link in the hygiene hypothesis? Diabetologia 2002;45: 588-94.
  25. Bach JF. The effect of infections on susceptibility to autoimmune and allergic diseases. N Engl J Med 2002;347: 911-20.Bach JF. The effect of infections on susceptibility to autoimmune and allergic diseases. N Engl J Med 2002;347: 911-20.
  26. Kliniske retningslinier for behandling af voksne med Type 1 diabetes. 2009. Arbejdsgruppe under Sundhedsstyrelsens Diabetesstyregruppe[url]htttp://www.endocrinology.dk/Kliniske%20retningslinier%20DM%20type%201.pdf[/url]Kliniske retningslinier for behandling af voksne med Type 1 diabetes. 2009. Arbejdsgruppe under Sundhedsstyrelsens Diabetesstyregruppe[url]htttp://www.endocrinology.dk/Kliniske%20retningslinier%20DM%20type%201.pdf[/url]
  27. Dansk Selskab for Almen Medicin. Klinisk vejledning. Type 2 diabetes i almen praksis[url]http://www.dsam.dk/files/9/type_2_diabetes_2004_rettet.pdf[/url]Dansk Selskab for Almen Medicin. Klinisk vejledning. Type 2 diabetes i almen praksis[url]http://www.dsam.dk/files/9/type_2_diabetes_2004_rettet.pdf[/url]
  28. The diabetes control and complications trial research group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993;329: 977-86.The diabetes control and complications trial research group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993;329: 977-86.
  29. American Diabetes Association. Insulin administration. Diabetes Care 2004; 27 (suppl 1): 106-9.American Diabetes Association. Insulin administration. Diabetes Care 2004; 27 (suppl 1): 106-9.
  30. Unger J. Management of type 1 diabetes . Primary Care: Clinics in Office Practice 2007; 34: 791-808.Unger J. Management of type 1 diabetes . Primary Care: Clinics in Office Practice 2007; 34: 791-808.
  31. Beck-Nielsen H. Insulinbehandling - det fysiologiske princip. Nord Med 1992; 107 247-51.Beck-Nielsen H. Insulinbehandling - det fysiologiske princip. Nord Med 1992; 107 247-51.
  32. Pop-Busui R, Herman WH, feldman EL, Low PA, Martin CL, Cleary PA, Waberski BH, Lachin JM, Albers JW, DCCT/EDIC Research Group. DCCT and EDIC studies in type 1 diabetes: lessons for diabetic neuropathy regarding metabolic memory and natural history. Curr Diab Rep 2010; 10: 276-82.Pop-Busui R, Herman WH, feldman EL, Low PA, Martin CL, Cleary PA, Waberski BH, Lachin JM, Albers JW, DCCT/EDIC Research Group. DCCT and EDIC studies in type 1 diabetes: lessons for diabetic neuropathy regarding metabolic memory and natural history. Curr Diab Rep 2010; 10: 276-82.
  33. The DCCT/EDIC Research Group. Intensive Diabetes Therapy and Glomerular Filtration Rate in Type 1 Diabetes. The New England Journal of Medicine 2011; 365: 2366-76.The DCCT/EDIC Research Group. Intensive Diabetes Therapy and Glomerular Filtration Rate in Type 1 Diabetes. The New England Journal of Medicine 2011; 365: 2366-76.
  34. Nathan DM, Cleary PA, Backlund JY, et al, for the Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (DCCT/EDIC) Study Research Group. Intensive diabetes treatment and cardiovascular disease in patients with Type 1 diabetes. N Engl J Med 2005; 353: 2643-53.Nathan DM, Cleary PA, Backlund JY, et al, for the Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (DCCT/EDIC) Study Research Group. Intensive diabetes treatment and cardiovascular disease in patients with Type 1 diabetes. N Engl J Med 2005; 353: 2643-53.
  35. The ACE inhibitors in Diabetic Nephropathy Trialist Group. Should all patients with type I diabetes melllitus and microalbuminuria receive angiotensin-converting enzyme inhibitors? A meta-analysis of individual patient data. Ann Intern Med 2001; 134: 370-9. The ACE inhibitors in Diabetic Nephropathy Trialist Group. Should all patients with type I diabetes melllitus and microalbuminuria receive angiotensin-converting enzyme inhibitors? A meta-analysis of individual patient data. Ann Intern Med 2001; 134: 370-9.
  36. Gallego PH, Craig ME, Hing S, Donaghue KC. Role of blood pressure in development of early retinopathy in adolescents with type 1 diabetes: prospective cohort study. BMJ 2008; 337: a918. Gallego PH, Craig ME, Hing S, Donaghue KC. Role of blood pressure in development of early retinopathy in adolescents with type 1 diabetes: prospective cohort study. BMJ 2008; 337: a918.
  37. Nye anbefalinger for anvendelsen af insulinpumper i Danmark Sundhedsstyrelsen.Sundhedsplanlægning. 2007.02.26[url]http://sundnyt.sst.dk/Planlaegning/Nye_anbefalinger_insulinpumper.aspx[/url]Nye anbefalinger for anvendelsen af insulinpumper i Danmark Sundhedsstyrelsen.Sundhedsplanlægning. 2007.02.26[url]http://sundnyt.sst.dk/Planlaegning/Nye_anbefalinger_insulinpumper.aspx[/url]
  38. Hermansen K, Bendtson I, Borch-Johnsen K, Sandahl Christiansen J, Henriksen JE, Lervang H-H, Nørgaard K. Insulinpumpebehandlingen i Danmark. Ugeskr Læger 2004; 166: 3685-9. Hermansen K, Bendtson I, Borch-Johnsen K, Sandahl Christiansen J, Henriksen JE, Lervang H-H, Nørgaard K. Insulinpumpebehandlingen i Danmark. Ugeskr Læger 2004; 166: 3685-9.
  39. Gimenez M, Conget I, Jansa M, Vidal M, Chiganer G, Levy I. Efficacy of continuous subcutaneous insulin infusion in Type 1 diabetes : a 2-year perspective using the established criteria for funding from a National Health Service. Diabetic Medicine 2007; 24: 1419-1423.Gimenez M, Conget I, Jansa M, Vidal M, Chiganer G, Levy I. Efficacy of continuous subcutaneous insulin infusion in Type 1 diabetes : a 2-year perspective using the established criteria for funding from a National Health Service. Diabetic Medicine    2007; 24: 1419-1423.
  40. Institut for rationel farmakoterapi. Farmakologisk behandling af kroniske problemsår. Fra Rationel Farmakoterapi nr. 12 2006[url]http://www.irf.dk/dk/publikationer/rationel_farmakoterapi/maanedsblad/2006/farmakologisk_behandling_af_kroniske_problemsaar.htm[/url]Institut for rationel farmakoterapi. Farmakologisk behandling af kroniske problemsår. Fra Rationel Farmakoterapi nr. 12 2006[url]http://www.irf.dk/dk/publikationer/rationel_farmakoterapi/maanedsblad/2006/farmakologisk_behandling_af_kroniske_problemsaar.htm[/url]
  41. Diabetiske fodsår– en medicinsk teknologivurdering.Sundhedsstyrelsen, Sundhedsdokumentation. Medicinsk Teknologivurdering – 2011; 13(2)[url]http://www.sst.dk/mtv[/url]Diabetiske fodsår– en medicinsk teknologivurdering.Sundhedsstyrelsen, Sundhedsdokumentation. Medicinsk Teknologivurdering – 2011; 13(2)[url]http://www.sst.dk/mtv[/url]
  42. Lavery LA, Higgins KR, Lanctot DR, et al. Home monitoring of foot skin temperatures to prevent ulceration. Diabetes Care 2004; 27: 2642-7.Lavery LA, Higgins KR, Lanctot DR, et al. Home monitoring of foot skin temperatures to prevent ulceration. Diabetes Care 2004; 27: 2642-7.
  43. Ebskov B, Ebskov LB. Major lower limb amputations in diabetics patients: Development during 1992 to 1993. Diabetologia 1996; 39: 1607-1610.Ebskov B, Ebskov LB. Major lower limb amputations in diabetics patients: Development during 1992 to 1993. Diabetologia  1996; 39: 1607-1610.
  44. Holstein P, Ellitsgaard N, Olsen BB, Ellitsgaard V. Decreasing incidence of major amputations in people with diabetes. Diabetologia 2000; 43: 844-847.Holstein P, Ellitsgaard N, Olsen BB, Ellitsgaard V. Decreasing incidence of major amputations in people with diabetes. Diabetologia 2000; 43: 844-847.
  45. Hussain MA, Theise ND. Stem-cell therapy for diabetes mellitus. Lancet 2004; 364: 203-5. Hussain MA, Theise ND. Stem-cell therapy for diabetes mellitus. Lancet 2004; 364: 203-5.
  46. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. Epidemiology of severe hypoglycemia in the diabetes control and complications trial. Am J Med 1991; 90: 450-9.The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. Epidemiology of severe hypoglycemia in the diabetes control and complications trial. Am J Med 1991; 90: 450-9.
  47. The Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (DCCT/EDIC) Study Research Group . Long-Term Effect of Diabetes and Its Treatment on Cognitive Function. N Engl J Med 20071842-52; 356: 1842-1852.[url]http://content.nejm.org/cgi/reprint/356/18/1842.pdf[/url]The Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (DCCT/EDIC) Study Research Group . Long-Term Effect of Diabetes and Its Treatment on Cognitive Function. N Engl J Med 20071842-52; 356: 1842-1852.[url]http://content.nejm.org/cgi/reprint/356/18/1842.pdf[/url]
  48. Larger E. Weight gain and insulin treatment . Diabetes & Metabolism 2005; 31: 4S51-4S56 .Larger E. Weight gain and insulin treatment . Diabetes & Metabolism 2005; 31: 4S51-4S56 .
  49. Kelly SD, Howe CJ, Hendler JP, Lipman TH. Disordered eating behaviors in youth with type 1 diabetes. The Diabetes Educator. 2005; 31: 572-583.Kelly SD, Howe CJ, Hendler JP, Lipman TH. Disordered eating behaviors in youth with type 1 diabetes. The Diabetes Educator. 2005; 31: 572-583.
  50. Jones JM, Lawson ML, Daneman D, Olmsted MP, Rodin G. Eating disorders in adolescent females with and without type 1 diabetes: cross ectional study. BMJ 2000; 320: 1563-6.Jones JM, Lawson ML, Daneman D, Olmsted MP, Rodin G. Eating disorders in adolescent females with and without type 1 diabetes: cross ectional study. BMJ 2000; 320: 1563-6.
  51. Finne P, Reunanen A, Stenman S, Groop P-H, Grönhagen-Riska C. Incidence of end-stage renal disease in patients with type 1 diabetes. JAMA 2005; 294: 1782-7. Finne P, Reunanen A, Stenman S, Groop P-H, Grönhagen-Riska C. Incidence of end-stage renal disease in patients with type 1 diabetes. JAMA 2005; 294: 1782-7.
  52. Hovind P. Initiation, progression and remission of diabetic nephropathy. Danish Medical Bulletin 2005; 52: 119-42.Hovind P. Initiation, progression and remission of diabetic nephropathy. Danish Medical Bulletin 2005; 52: 119-42.

Fagmedarbejdere

  • Henrik Vestergaard, overlæge, dr. med., Endokrinologisk afdeling, Herlev Hospital
  • Camilla Sachs, speciallæge i almen medicin, Birkerød
  • Bjarne Lühr Hansen, ph.d., lektor, alm. prakt. læge, Syddansk Universitet, Odense
Link til Patienthåndbogen

Kontakt redaktionen

Har du en kommentar til denne artikel?