Shock

Diagnose

Diagnostiske kriterier

• Selv om årsagerne til shock er meget forskellige, baserer den kliniske diagnose sig på relativt ensartede symptomer:
  • Tegn på utilstrækkelig organ perfusion: Konfusion, nedsat bevidsthed, bevidstløshed
  • Hurtig puls, lavt blodtryk 
  • Hurtig vejrtrækning
  • Kold, bleg, fugtig hud ved hypovolæmt og kardiogent shock
  • Varm og blussende ved distibutivt shock (sepsis og anafylaktisk shock)
  • Sygehistorien afgørende for at identificere ætiologi.

• Ved hurtig shockudvikling vil patientens bevidsthed ofte være sløret på grund af cerebral hypoperfusion, hvilket besværliggør anamnesen
• Hvis shocket har udviklet sig over længere tid, kan patienten være vågen og bidrage med anamnestiske oplysninger
• Det er vanskeligt at adskille de forskellige shockformer alene på baggrund af klinisk præsentation

Forskellige shockformer

• Primære symptomer kan bidrage til diagnosen
• Ved septisk shock vil patienten ofte angive febrilia, dyspnø (pneumoni), gastrointestinale symptomer (appendicit, peridivertikulit), urinvejssymptomer (urosepsis), hovedpine/kvalme (meningit)
• Det er afgørende at blive klar over tidligere hjertesygdom, gastrointestinal sygdom (dyspepsi), medicinforbrug og forekomst af type 1 allergi
• Ved hypovolæmisk shock som er betinget af blødning, kan patienten ofte fortælle om hæmatemese, melæna eller rektalblødning eller anden synlig blødning
• Shock efter traume er ofte hypovolæmisk shock betinget af blødning

Kliniske fund

• Ved vurderingen lægges der vægt på klinisk tilstand (organperfusion) og puls/blodtryk
• Takypnø
• Den perifere cirkulation vurderes
  • Kold og klam hud, evt. marmorering er typiske fund
  • Perifer cyanose kan forekomme
• Takykardi forekommer typisk i de tidligste faser, mens bradykardi kan ses i den senere meget svære fase eller ved hyperakut udvikling
• Bevidsthedspåvirkning (cerebral perfusion), diurese (nyreperfusion) og central cyanose og respiration (lungefunktionen) undersøges
• Feber eller fokale infektionstegn understøtter diagnosen septisk shock
• Ved anafylaktisk shock og ved det varme hyperdynamiske septiske shock er patienten ofte initialt varm og blussende
• Ved obstruktive og kardiogent shock ses oftest halsvenestase
• Ved shock betinget af respirationssvigt/medikamentel forgiftning kan der være respirationspåvirkning, central cyanose og evt. arytmi

Supplerende undersøgelser i almen praksis

• Ingen yderligere undersøgelser i almen praksis. Patienten indlægges akut ved alle former for shock

Andre undersøgelser hos specialist eller undersøgelse på sygehus

• Blodprøver
  • Hæmatologisk status, infektionsprøver, hjerteinfarkt markører, nyrefunktionsprøver, elektrolytter, glukose, koagulationsprøver, binyrebarkfunktion
  • Evt. leverprøver
  • Arteriel blodgas
  • Blodgruppe/forlig
  • Evt. bloddyrkning
• Måling af (time)diurese
• Test for blod i afføringen
• EKG
• Røntgen thorax
• Evt. CT af abdomen/thorax
• Evt. UL af galdeveje
• Evt. lumbalpunktur 
• Ekkokardiografi ved mistanke om obstruktivt/kardiogent shock
• Koronarangiografi ved mistanke om akut koronart syndrom

Differentialdiagnoser

• Forgiftning
• Dehydratio
• Hedeslag

Behandling

Behandlingsmål

• Kausal og symptomatisk behandling foregår parallelt

Generelt om behandlingen

• Behandlingen målrettes de enkelte former for shock¹ 
• Ved anafylaktisk shock er det vitalt for prognosen at give adrenalin hurtigt. Adrenalin 0.3 mg i.m
• Behandling er målrettet mod, hvor vidt kredsløbssvigt skyldes underfyldning af karbanen (hypovolæmt og septisk shock), hvor det er vigtigt at genoprette det intravaskulære deficit
• Fladt leje med hævede ben er gunstigt, før der gives volumsubstitution
• Ved kardiogent shock er der tale om hjertesvigt, og yderligere volumenindgift tolereres dårligt. Der gives i stedet afterload reduktion ved hjælp af furosemid, morphin og nitroglycerin 

Håndtering i almen praksis

• Skal indlægges akut

Råd til patienten

• Ikke relevant i den akutte situation

Medicinsk behandling

Kardiogent shock, håndtering udenfor sygehus

• Generelt
  • Patienten lægges fladt, hvis der ikke er lungestase/ødem
  • I.v. kanyle anlægges, og der forsøges med infusion af Ringer-acetat eller anden balanceret krystalloid, hvis der ikke er alvorlig lungestase
• Oxygen 2-15 L/min på næsekateter/maske
  • Overvej overtryksventilation
• Medikamenter
  • Atropin 0.5 mg eller ekstern pacing ved bradykardi<40
  • Glyceryltrinitrat 0,25-0,5 mg sublingualt ved angina (cave hypotension)
  • Furosemid 10-40 mg i.v. ved lungestase
  • Morphin 5 mg i.v. evt. gentaget ved smerter eller dyspnø
• Elektrokonvertering
  • Ved ventrikelflimmer, ventrikeltakykardi eller hurtig supraventrikulær takykardi (atrieflimren/flagren)

Kardiogent shock, håndtering på sygehus²

• Hurtig revaskularisering af koronarstenose er eneste behandling med evidens indenfor området
• Røntgen thorax
• Ekkokardiografi
• CT-thorax: ved mistanke om aortadissektion
• Medicinsk behandling
  • Afterloadreduktion
    • Furosemid
    • Glyceryltrinitrat eller nitroprussid, evt. i kombination med positive inotrope medikamenter
    • Milrinon eller levosimendan (højt specialiseret funktion på hjertecenter)
• Kontraktilitetsøgende behandling
  • Ved vedvarende lavt blodtryk og manglende diurese
  • Inotropi (dobutamin, dopamin)
  • Vasopressor (noradrenalin, adrenalin, vasopressin)
• Mekanisk support
  • Øgning af cardiac output med axialpumpe i højre eller venstre ventrikel (højt specialiseret funktion på hjertecenter)
  • Veno-arterial ekstrakorporal membran oxygenering (VA-ECMO)

Hypovolæmisk shock, håndtering udenfor sygehus

• Personen lægges fladt med hævede ben
• Anlæg i.v. kanyle/PVK (gerne 2 i.v. adgange) og infusion af 2000 ml isotonisk saltvandsopløsning/Ringer
• Ved større behov formentlig behov for blodtransfusion

Hypovolæmisk shock, håndtering på sygehus

• Ved større blødning følges Sundhedsstyrelsen retningslinier for behandling med blodprodukter tilpasset de lokale forhold
• Ved akut blødning med tegn på hypoperfusion gives fra starten balanceret blodkomponentterapi med erythrocytter (SAG-M), frisk frosset plasma (FFP) og trombocytter i forholdet 1:1:1. Komponenterne gives samtidigt i hver sin intravenøse adgang. Det vil sige, at det kræver 3 velfungerende intravenøse adgange - DASAIM - transfusionsmedicinsk behandling og motitorering af blødende patienter
• Ved akut blødning med kontrollabel organperfusion gives initialt balancerede krystalloider (evt. kolloider) og herefter blodkomponentterapi på følgende måde:
• SAGM gives ved hæmoglobin < 4.3 mmol/l og 4,7 mmol/l ved kronisk iskæmisk hjertesygdom.
• FFP og trombocytter gives efter koagulationsstatus, helst målt med TEG/ROTEM metoder
• Hvis en kontrollabel blødning bliver ukontrollabel skiftes umiddelbart til 1:1:1
• Husk at anvende blodvarmer tidligt for at undgå hypotermi 
• Volumenbehandling gives under overvågning af makro og mikrocirkulatoriske parametre, ideelt monitoreres preloadafhængighed løbende for at undgå overbehandling.

Septisk shock, udenfor sygehus

• Personen lægges fladt med hævede ben
• Anlæg i.v. kanyle/PVK (gerne 2 i.v. adgange) og infusion af 2000 ml isotonisk saltvandsopløsning/Ringer

Septisk shock, på sygehus - promedicin.dk - septisk shock

• Intravenøs væskeresuscitation
• Noradrenalin ved volumenrefraktær hypotension/hypoperfusion
• Bloddyrkning efterfulgt af empirisk bredspektret antibiotisk behandling 
• Fokusjagt og kausal behandling f.eks. drænering af abcesser, eksplorativ laparotomi ved abdominal katastrofe, billeddiagnostiske undersøgelser
• Symptomatisk behandling omfatter i øvrigt intravenøs væsketilførsel og evt. vasopressor, inotropi, og blodkomponent terapi
• Steroid i form af hydrocortison 200 mg/døgn³ 
• Kontinuerlig dialyse ved nyresvigt

Anafylaktisk shock

• Anafylaktisk reaktion
• Skal behandles med: Adrenalin 1 mg/ml: 0,3 mg i.m. til voksne over 12 år
• Supplement af oxygen 10-12 L/min på iltmaske og intravenøs væske

Andre medicinske behandlinger

Respirationsunderstøttende behandling

• Patienten bør tilføres oxygen for at undgå hypoxi, idet der tilstræbes saturation mellem 94-98% (evt. intubation og ventilation)

Væskebehandling

• Sikring af intravenøs tilgang
• Tilførsel af primært krystalloider, men også kolloider
  • Krystalloider er billige og let tilgængelige, oftest anvendes Ringer acetat eller lactat
  • De fordeler sig imidlertid over hele væskefasen, og derfor er oftest kun 1/3-1/5 tilstede i blodbanen efter 1 time
  • Kolloider til resuscitation er omdiskuteret, i dag anvendes oftest afhængigt af shocktypen enten blodprodukter som SAGM, frisk frossen plasma, eller human albumin
  • Ved svært blødningsshock anbefales balanceret komponentterapi med blodprodukter
  • Ved relativt stabil patient uden tegn på nyresvigt bør krystalloider forsøges først
• Der bør gives blod, hvis hæmoglobin < 4.3 mmol/l (4,7 mmol/l ved iskæmisk hjertesygdom) eller der er tegn på vævshypoksi 

Forebyggende behandling

• Ikke relevant

Henvisning

• Shock er en akut, livstruende tilstand, som kræver hurtig indlæggelse på sygehus
• Behandlingen er avanceret og vil som regel foregå på en intensiv afdeling
• Kardiogent shock skal tidligt henvises til hjertecenter

Opfølgning

• Ikke relevant

Sygdomsforløb, komplikationer og prognose

Sygdomsforløb

• Alle former for shock er potentielt livstruende
• Indlæggelsesforløb er afhængig af den tilgrundliggende årsag

Prognose

• Afhænger af årsagen. Kardiogent shock og septisk shock har begge uændret høj dødelighed (40-50%) - selv ved tidlig erkendt tilstand 
• Symptomatisk og målrettet behandling foregår som regel i intensivt regi
• Ved multiorgansvigt er prognosen dårlig for alle shockformer 

Baggrundsoplysninger

Definition

• Patofysiologisk tilstand karakteriseret ved, at blodcirkulationen er utilstrækkelig til at imødekomme kroppens metaboliske behov⁴
• Klinisk er tilstanden karakteriseret ved tegn på nedsat vævsperfusion - sløret bevidsthed, kold og fugtig hud og nedsat eller ophævet diurese
• Blodtryksgrænsen for shock angives forsimplet ofte at være systolisk blodtryk på under 90 eller et fald i systolisk tryk på 40 mmHg, shock er dog ikke betinget af hypotension men derimod hypoperfusion af vitale organer

Forekomst

• Hyppig tilstand på sygehus

Ætiologi og patogenese

Funktionel inddeling af shock

Der findes en vis grad af overlap mellem de forskellige former for shock. Alligevel er følgende en logisk inddeling af shock:⁴

• Hypovolæmisk shock
  • Tab af blod (traume eller indre blødning)
  • Tab af plasma (øget endotelcellepermeabilitet ved sepsis, brandskade og eksfoliativ dermatit)
  • Tab af væske og elektrolytter
    • Ydre tab - opkast, diarré, øget svedtendens, hyperosmolære tilstande som diabetisk ketoacidose
    • Sekvestrering af væske og elektrolytter - pankreatit, ascites, tarmobstruktion
• Kardiogent shock
  • Arytmier
  • Pumpesvigt, sekundært til hjerteinfarkt eller kardiomyopati
  • Akut klapdysfunktion
  • Ruptur af ventrikelseptum eller ventrikelvæg
• Obstruktivt shock
  • Trykpneumothorax
  • Perikardiesygdom (tamponade, konstriktion)
  • Sygdom i lungekarrene (massiv lungeemboli, pulmonal hypertension)
  • Hjertetumor (atrielt myksom)
  • Mural trombe i venstre atrium
  • Obstruktiv klapsygdom (aorta- eller mitralstenose)
  • Distributivt shock (vasomotorisk dysfunktion eller kapillær lækage)
  • Alvorlig infektion (sepsis)
  • Aseptisk SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome; f.eks. ved brandsår, pancreatitis, massiv vævsskade)
  • Toksisk shock syndrom
  • Anafylaksi
  • Transfusionsreaktion
  • Binyrebarkinsufficiens
  • Neurogent shock (hjerneskade, høj rygmarvsskade)
• Endokrint shock (medtages nogle gange i inddelingen)
  • Hypothyreose (medfører nedsat kardielt minutvolumen hos kritisk syge og kan give kardiogent shock)
  • Thyreotoksikose (kan give kardiomyopati og kardiogent shock)
  • Akut binyrebarkinsufficiens
  • Relativ binyrebarkinsufficiens (kritisk syge patienter)
  • Insulinshock (her er patogenesen manglende sukkertilførsel til hjernen)

Patofysiologi

• Insufficient cardiac output og/eller blodvolumen fører til reduceret vævsperfusion med hypoxi og metabolisk acidose med oftest stigende laktat
• Lavt blodtryk fører til reflektorisk øget sympatikustonus, vasokonstriktion og reduceret blodflow, særlig til ekstremiteter, tarm, nyrer, hjerte og hjerne
• Langvarig hypotension fører til celle- og membranskade (samt organdysfunktion)
  • Dette kan aktivere kaskadesystemerne (koagulation, fibrinolyse, komplement, og renin/angiotensin systemet) og give mikroembolier, blødninger, ødemer og hypovolæmi med svigt af vitale organer som hjerte, nyrer (shocknyre), lever, lunger (shocklunge) og hjerne

Disponerende faktorer

• Hjertesygdom
• Sepsis
• Væsketab eller blodtab
• Allergi
• Traumer

ICPC-2

ICD-10/SKS-koder

Patientinformation

Link til patientinformation

• Shock

Link til vejledninger

• Sundhedsstyrelsen: National klinisk retningslinje for transfusion med blodkomponenter
• DASAIM: Transfusionsmedicinsk behandling og monitorering af blødende patienter, 2019 
• Forløbsbeskrivelser og pakkeforløb