Lungeødem

Diagnose^1,2

Diagnose baseres på klinisk præsentation¹

• Dyspnø og orthopnø
• Respirationsinsufficiens (nedsat PaO2 og/eller øget PaCO2)
• Takypnø, (respirationsfrekvens> 25/min)
• Øget respiratorisk arbejde
• Sygehistorie, kliniske fund og rtg. thorax

Sygehistorie

• Kendt hjertesygdom?
• Brystsmerter?
• Akut indsættende symptomer eller gradvis udvikling ?
• Tegn på cerebral katastrofe (hovedtraume?, hovedpine, pareser eller andre neurologiske symptomer)?
• Bemærk at et stumt myokardieinfarkt eller uerkendt diastolisk dysfunktion kan manifestere sig som et akut lungeødem

Objektive fund

• Hviledyspnø, takypnø og evt. cyanose
• Tør hoste, senere evt. med skummende, rosa blodig ekspektorat
• Hurtig puls og blålig misfarvning af slimhinder/ læber (cyanose)
• Angst, uro og eventuelt forvirring
• Symptomerne forværres ved fladt sengeleje, patienten vil sidde op for at få "nok luft"

Ikke-kardiogent lungeødem

• Er typisk forbundet med andre kliniske forstyrrelser som lungebetændelse, sepsis, toksisk påvirkning fx fra inhaleret røg, aspiration af ventrikelindhold og større traumer sammen med administration af mange blodprodukt-transfusioner

Kliniske fund

• Vigtigt at differentiere lungeødem fra svær pneumoni
• Hvis man mener, at det drejer sig om lungeødem, må udredning tage sigte på at finde udløsende årsag
  • Kardiel årsag kan som regel skelnes fra non-kardiel ved kombination af anamnese, klinisk undersøgelse, EKG, rtg. thorax og ekkokardiografi
• Auskultationsfund over lunger
  • Svarende til grad af lungestase/lungeødem
  • Som regel udtalt, grov krepitation og ekspiratoriske pibelyde generaliseret over begge lungeflader ("asthma cardiale")
  • Ved udtalt svigt kan der være beskedne fund
• Auskultation af hjertet
  • Galoprytme kan sommetider høres, men ofte er hjertelyde svære at skelne grundet respirationsarbejdet og bilyde fra lunger
  • Kan afdække mislyde, som tyder på klapsygdom og dermed sandsynlighed for kardiogent lungeødem
• Blodtryk
  • Pga. høj sympatikusaktivitet ved akut lungeødem har mange relativt højt blodtryk
  • Hypotension tyder på svær venstre ventrikeldysfunktion/ begyndende kardiogent shock
• Venestase
  • Halsvenestase, leverstase, perifere ødemer tyder på øget centralt venetryk
  • Men perifere ødemer er ikke specifikke for venstresidig hjertesvigt og kan skyldes hepatisk eller renal svigt, højre hjertesvigt eller systemisk infektion
• Perifer cirkulation
  • Cyanose og tegn til reduceret perifer cirkulation
• Mentale funktioner
  • Reduceret bevidsthedsniveau ved svær hypoksi eller CO₂-retention
• Neurologiske symptomer
  • Ved mistanke om neurogent lungeødem

Supplerende undersøgelser i almen praksis

• EKG
  • Se specielt efter tegn på akut myokardieinfarkt og arytmier:
• Evt. spirometri
  • KOL er en vigtig differentialdiagnose, og spirometri kan være indiceret, medmindre patienten ikke kan medvirke på grund af svær respirationssvigt
• EKG og spirometri skal ikke forsinke den akutte indlæggelse

Andre undersøgelser hos specialist

• Udredningen må ofte foretages trinvis og prioriteres i forhold til patientens tilstand og behov for behandling, på denne måde kan de fleste udredes non-invasivt¹²

Blodprøver i praksis

• Ikke relevant da patienten indlægges akut.

Blodprøver på sygehus

• Hb, trombocytter, leukocytter, CRP, Na, K, Ca, kreatinin, TSH, lipidprofil 
• Arterielle blodgasser og syre-base status 
• Evt. troponin T
  • Bemærk at troponiner kan være forhøjede ved sepsis og en række andre tilstande

Rtg. thorax

• Ved venstresidigt hjertesvigt med lungestase ses alveolært ødem, Kerley B lines, pleural effusion, kardiomegali og fremtrædende kar i overlapperne
  • Kerley B lines er septale linjer, horisontale, aldrig længere end 2 cm, ses bedst perifert i lungerne og kan være udtryk for lungeødem eller lymfangitis carcinomatosis
• Kan desuden give mistanke om anden lungesygdom og forkalkninger i klapsystemet
• Røntgen er ikke ideelt til at skelne kardiogent og ikke-kardiogent lungeødem. Noget af forklaringen er, at ødemet ikke er synligt, før mængden af væske i lungerne er øget med 30 %. Der er også nogen interobservatør variabilitet i tolkningen af billederne

Ekkokardiografi

• Er essentiel ved udredning af lungeødem
• Giver information om venstre ventrikels systoliske funktion (ejection fraction/EF), hjertekammerstørrelse og -form, vægtykkelse, klapfunktion, trykforhold og flow - og giver et vigtigt bidrag til afklaring af årsagen til lungeødemet
• Bør være førstevalg i udredning af venstre ventrikelfunktion og klapforhold¹
• Evt. kan det hos nogle kritisk syge være aktuelt at foretage transøsofageal ekkokardiografi (f.eks.. ved mistanke om endokarditis eller anden klapsygdom)
• Ekkokardiografi anvendes også til udredning af diastolisk dysfunktion

Lungearteriekateterisering (Swan-Ganz kateter)

• Bruges på intensivafdelinger til at bestemme lungearterie indkilingstrykket for at skelne mellem kardiogen og ikke-kardiogen lungeødem
• Tillader også monitorering af kardialt fyldningstryk, minutvolumen og systemisk vaskulær modstand under behandling
• Et lungearterie indkilingstryk > 18 mm Hg indikerer kardiogent lungeødem eller lungeødem, som skyldes volumenoverbelastning
• Måling af centralt venetryk (CVP) er ikke en valid erstatning for måling af lungearterie indkilingstryk / venstre ventrikel fyldningstryk

Andre undersøgelser

• Hjerterytmemonitorering (telemetri), hjertekateterisering (KAG)
• Evt. CT af hjernen ved mistanke om neurogent lungeødem

Differentialdiagnoser

• Pneumoni
• KOL
• Akut astma
• Bronkitis
• ARDS (adult respiratory distress syndrome)
• Pneumothorax (spontan- eller tensionspneumothorax)
• Lungeemboli

Behandling

Behandlingsmål^1,2

• Behandling af udløsende årsag
• Reducere morbiditet og mortalitet med et minimum af bivirkninger

Generelt om behandlingen

• Behandlingen afhænger af udløsende årsag
• Den typiske årsag til akut lungeødem er venstresidigt hjertesvigt, og behandlingen følger da samme principper som hjertesvigtbehandling

Håndtering i almen praksis

• Akut lungeødem indlægges akut, da tilstanden er livstruende
• Medicinsk behandling kan indledes til ambulance og lægeambulance er fremme
• Ved terminale patienter kan man vælge at behandle tilstanden med vægt på at lindre angst og åndenøden

Råd til patienten

• Afhænger af årsagen til lungeødemet

Medicinsk behandling af akut lungeødem ^1,2

• Højt leje med overkroppen, halvt siddende stilling
• Oxygen
  • På næsekateter/ansigtsmaske, 5-10 l/min evt. med CPAP eller NIV
  • Alle patienter med akut hjertesvigt bør have oxygenmætning over 90 %
• Glycerylnitrat som spray eller resoriblet 0,5 mg sublingualt, kan gentages efter få minutter indtil effekt, hvis systolisk BT er > 110 mm Hg
• Acetylsalicylsyre ved mistanke om myokardieinfarkt 
• Anlæg i.v. adgang
• Morphin
  • I doser 2,5-10 mg i.v., kan evt. gentages efter 15 minutter
• Furosemid 40-80 mg i.v.
• Evt. behandling af arytmi (digoxin ved atrieflimren; amiodaron eller DC-konvertering ved hæmodynamisk betydende arytmi)
• Evt. metoclopramid 10-20 mg i.v. ved kvalme
• Ventilationsbehandling?
  • Med kontinuerlig (CPAP) eller intermitterende (NIPPV) positivt luftvejstryk
  • Medfører hurtigere subjektiv bedring af dyspnø og hurtigere normalisering af metaboliske forstyrrelser indenfor den første time, men havde ingen effekt på dødelighed eller behov for respiratorbehandling inden 7 dage³

Patofysiologisk grundlag for farmakoterapi

• Patienter med akut dekompenseret hjertesvigt og lungeødem har forhøjet slutdiastolisk tryk i venstre ventrikel og bliver i hovedsag behandlet med venedilaterende eller preloadreducerende medikamenter (morphin, loop-diuretika og nitrater)
• Denne behandling giver lavere centralt venøst tryk, reduceret tryk i lungekapillærerne og venstre ventrikels slutdiastole
• Ved større myokardieskade, svigtende blodtryk og tegn på hypoperfusion (blandt andet nedsat nyrefunktion) vil der være indikation for behandling med inotrope stoffer (f.eks. dobutamin og levosimendan), oftest efter anden behandling har været forsøgt (væskeindgift ved tegn på højre ventrikel infarkt m.m.)

Traditionelle vasodilaterende medikamenter

• Brugen af loop-diuretika, morphin og nitrater er sparsomt videnskabeligt dokumenteret, men velfungerende ud fra empirisk erfaring
• Loopdiuretika
  • Har både en diuretisk og venedilaterende effekt
  • Er indiceret til patienter med akut dekompenseret hjertesvigt og lungeødem, som har symptomer på væskeretention
• Morphin
  
  • Reducerer aktiviteten i det sympatiske nervesystem via en centralnervøst dæmpende og angstdæmpende effekt, samtidig med at der opnås en vasodilaterende effekt af både vener og arterier
  • Ifølge europæiske retningslinjer er morfin indiceret hos patienter med tegn på mental uro og dyspnø
• Loopdiuretika
  • Har både en diuretisk og venedilaterende effekt
  • Er indiceret til patienter med akut dekompenseret hjertesvigt og lungeødem, som har symptomer på væskeretention
• Nitrater
  • Fremkalder relaksation af glatte muskelceller og dermed dilatation af vener og i mindre grad arterier
  • Er indiceret hos dyspnøiske patienter med akut dekompenseret hjertesvigt og lungeødem forudsat adækvat blodtryk (<110mmHg systolisk)

Vasodilaterende medikamenter

• Nitrat i høje doser
  • Kan gives til patienter med det mål at opnå optimal vasodilatation, men under nøje monitorering, da denne behandling kan forårsage større blodtryksfald
  • Denne afterloadreducerende behandling giver bedret oxygeneringsevne, men har ikke vist at forbedre prognosen hos patienter med lungeødem

Inotrope medikamenter

• Traditionelle inotrope medikamenter (dobutamin, dopamin, milrinon) anvendes ofte i den akutte fase af kardiogent shock, men synes ikke at indvirke positivt på mortaliteten
• Levosimendan har positiv inotrop effekt og kan anvendes, evt. sammen med anden inotropi hos den akut svært hjerteinsufficiente patient med akut hjertesvigt med tegn på hypoperfusion, men uden alvorlig hypotension (systolisk blodtryk < 85 mm Hg) ¹
  

Medicinsk behandling af kronisk dekompenseret hjertesvigt ^1,2

• Behandlingen af kronisk dekompenseret hjertesvigt er beskrevet i artiklen om hjertesvigt
• Hovedtrækkene i behandlingen
  • NYHA I
    • ACE-hæmmer + betablokker (særligt efter hjerteinfarkt)
  • NYHA II
    • ACE-hæmmer + evt. loop diuretikum + betablokker + spironolacton + SGLT-2hæmmer
  • NYHA III/IV
    • ACE-hæmmer +evt. loop diuretikum + betablokker  + spironolacton + SGLT-2 hæmmer
  • Angiotensin II-antagonister kan også anvendes i stedet for ACE-hæmmer

Anden behandling

• Ikke-invasiv overtryksventilation
  • Hos patienter med akut kardiogent lungeødem med svær hypoxi, som ikke kan korrigeres med nasal ilttilskud, kan non-invasiv ventilation (NIV) og CPAP behandling anvendes og har vist at kunne reducere behovet for senere mekanisk ventilation^1,2

Kirurgi

• Kirurgisk behandling har ingen selvstændig plads i behandlingen af lungeødem, med mindre den udløsende årsag, fx. klapinsufficiens skal korrigeres

Forebyggende behandling

• Patienter med kendt hjertesygdom, fx hjertesvigt, kan være opmærksomme på væskeophobning, så det kan behandles med fx vanddrivende behandling, inden tilstanden forværres til lungeødem

Henvisning

• Akut lungeødem indlægges akut, da tilstanden er livstruende
• Ved medtaget patient bør der følge en læge med i ambulancen

Opfølgning

• Efter indlæggelse for lungeødem anbefales opfølgende kontrol i hjertesvigtsklinik eller egen læge med vurdering af klinisk status, vægt, blodtryk, hjertefrekvens, og blodprøver med væsketal, nyretal og evt. levertal og EKG. Hvis der er påvist nyopstået hjertesvigt eller anden udløsende årsag, skal relevante retningslinjer følges

Sygdomsforløb, komplikationer og prognose

Sygdomsforløb

• Forløbet afhænger af udløsende årsag og behandling

Komplikationer

• Længerevarende sygehusophold
• Død

Prognose

• Afhænger af udløsende årsag
• Lungeødem er forbundet med høj dødelighed på 4-10% under indlæggelse og op til 25-30% i det første år efter udskrivelse samt hyppige genindlæggelser^1,2 

Baggrundsoplysninger

Definition

• Akut lungeødem kan være en manifestation af akut hjertesvigt
• Tilstanden er karakteriseret ved kapillærlækage fra lungekar til interstitium og alveoler
• Det skelnes mellem kardiogent og ikke-kardiogent akut lungeødem⁴. Selvom årsagerne er forskellige, er den kliniske manifestation ofte den samme
• Afklaring af årsagen til lungeødemet er retningsgivende i forhold til behandling

Klassificering af akut hjertesvigt^1,2

• Akut hjertesvigt defineres som hurtig indsættelse af symptomer og tegn på nedsat hjertefunktion, som ofte er livstruende og kræver hurtig behandling
• Akut hjertesvigt kan klassificeres i forskellige kliniske undergrupper afhængig af, om der er overhydrering (om pt. er "tør" eller "våd") og organperfusion (om pt. er "varm" eller "kold"), hvor der kan være overlap mellem de enkelte manifestationer:
  • Akut dekompenseret hjertesvigt
    • Nyopstået hjertesvigt  eller dekompensering af kronisk hjertesvigt
    • Tilstand med milde tegn og symptomer på akut hjertesvigt, som ikke er så udtalte, at der er tale om kardiogent shock, lungeødem eller hypertensiv krise
  • Hypertensivt akut hjertesvigt
    • Tegn og symptomer på akut hjertesvigt med samtidigt højt blodtryk og med relativt velbevaret venstre ventrikelfunktion
  • Kardiogent lungeødem
    • En tilstand med tegn og symptomer på akut hjertesvigt med samtidig svær respiratorisk påvirkning og typisk en iltmætning under 90 % uden ilttilskud
  • Kardiogent shock
    • Er en tilstand med tegn på vævshypoperfusion sekundært til akut hjertesvigt
    • Karakteriseret med systolisk blodtryk < 90 mm Hg eller fald i blodtryk på over 30 mm Hg og/eller vigende diureser (< 0,5 ml/kg/time) og hjertefrekvens over 60 slag pr. minut med eller uden tegn på organstase
  • Akut svigt med højt minutvolumen
    • Er karakteriseret med høj hjertefrekvens (forårsaget af arytmi, thyreotoksikose, iatrogent betinget eller andre årsager) med perifer varme, lungestase og periodevist lavt blodtryk, f.eks. som ved septisk shock

Ætiologi og patogenese

• Fire patofysiologiske processer kan give lungeødem
  • Øget hydrostatisk tryk i lungekapillærerne
  • Øget kapillærpermeabilitet
  • Reduceret kolloidosmotisk tryk i plasma
  • Lymfeobstruktion
• kardiogent lungeødem
  • Akut eller kronisk hjertesvigt
  • Kronisk dekompenseret hjertesvigt
    • Skyldes som regel underbehandlet hjertesvigt
  • Akut myokardieinfarkt
  • Hypertensiv/ iskæmisk hjertesygdom
  • Sekundært til alvorlige klapfejl (kendt eller akut opstået). Særlig svær aortastenose, aortainsufficiens og mitralinsufficiens. Ventrikelseptum ruptur (VSD) opstået i forbindelse med akut myokardieinfarkt
• Neurogent lungeødem
  • Kan ses i tilknytning til subaraknoidalblødning, apoplexi og hovedtraumer
• Andre ikke-kardiogene årsager
  • Kan være akut overhydrering, sepsis, shock, transfusionsreaktioner, inhalation af lokalirriterende gasser (bl.a. røgforgiftning) og akut højdesyge (HAPE = high-altitude pulmonary edema)
  • Akut lungeskade som kræver en lungebeskyttende ventilationsprocedure⁵

Sværhedsgrad af akut hjertesvigt

• Afhænger af i hvor stor grad både slag- og minutvolumen, fyldningstrykket og afterload er ændret
• Ved akut hjertesvigt
  • Har patienten typisk moderat reduceret slag- og minutvolumen, moderat forhøjet fyldningstryk og moderat øget total perifer modstand
• Ved lungeødem
  • Har patienten som oftest lavt slag- og minutvolumen, højt fyldningstryk og total perifer modstand

Patofysiologi ved akut kardiogent lungeødem⁴

• En hurtig stigning i hydrostatisk tryk i lungekapillærerne fører til øget transvaskulær væskefiltration
• Det øgede hydrostatiske tryk i lungekapillærerne skyldes øget pulmonalt venetryk som følge af øget venstre ventrikel slut-diastolisk tryk og venstre atriumtryk
• En mild stigning i venstre atriums tryk (18-25 mm Hg) kan forårsage ødem i det perimikrovaskulære og peribronkovaskulære interstitialrum
• Hvis venstre atriumtryk stiger yderligere (> 25 mm Hg), vil ødemvæsken kunne bryde igennem lungeepitelet og fylde alveolerne med proteinfattig væske

Patofysiologi ved akut ikke-kardiogent lungeødem⁴

• Skyldes stigning i den vaskulære permeabilitet i lungekapillærerne, som fører til øget ophobning af væske og protein i lungeinterstitiet og alveolerne
• Ikke-kardiogent lungeødem har et højt proteinindhold, fordi den vaskulære membran er mere permeabel for plasmaproteiner, som trænger ud
• Nettoeffekten af akkumuleret lungeødem bestemmes af balancen mellem hastigheden, hvorved væske filtreres ind i lungerne, og hastigheden hvormed væsken fjernes fra luftrummene og lungeinterstitiet

Disponerende faktorer

• Hypertension
• Iskæmisk hjertesygdom
• Kronisk hjertesvigt
• Alvorlige klapfejl
• Takyarytmier
• Sepsis
• Shock
• Blodtransfusioner
• Røgforgiftning
• Højdesyge

ICPC-2

ICD-10/SKS-koder

Patientinformation

Hvad findes af skriftlig patientinformation

• Lungeødem

Animationer

• Hvordan arbejder hjertet
• Hjertesvigt

Link til vejledninger

• Forløbsbeskrivelser og pakkeforløb