Diagnose1,2
Akut koronart syndrom (AKS) er en samlet betegnelse for nogle tilstande, der medfører pludselig iskæmi i hjertet
AKS inddeles i ustabil angina pectoris og akut myokardieinfarkt, enten med ST elevationer i EKG (STEMI) eller uden ST elevationer i EKG (NSTEMI)
Diagnostiske kriterier
Diagnosen akut myokardieinfarkt, som inkluderer både STEMI og non-STEMI, kræver, foruden forhøjede biomarkører (iskæmimarkører), yderligere mindst ét af følgende kriterier opfyldt
Iskæmiske symptomer
Diagnostiske EKG-forandringer
Billeddiagnostisk evidens for (formodet) nytilkommet myokardieskade
Påvisning af intrakoronar trombe ved angiografi eller obduktion
Graden af biomarkørstigning (troponiner), karakteren af iskæmiforandringer i EKG, billeddiagnostik (f.eks. ekkokardiografi) og klinisk vurdering kan bidrage til at identificere patienter med høj risiko
Ustabil angina pectoris er en klinisk diagnose, defineret ved symptomer på myokardieiskæmi, som enten er nyopståede, eller som optræder ved stadig mindre fysisk aktivitet, evt. i hvile hos patienter kendt med kronisk koronart syndrom. Hvis der påvises forhøjede iskæmimarkører, er der definitorisk ikke tale om ustabil angina pectoris, men myokardieinfarkt
Identifikation af patienter med nyopstået arterielæsion proksimalt i venstre koronararterie
Patienter med akut koronart syndrom forårsaget af obstruktion proksimalt i venstre koronararterie har specielt dårlig prognose
EKG-forandringer vil oftest være til stede i afledning I, og i de fleste prækordialafledninger (V2-6), ved proksimal okklusion eller sub-okklusion. KAG er oftest indiceret akut eller subakut, afhængig af, om der er tale om STEMI eller non-STEMI/ustabil angina
Differentialdiagnostiske overvejelser
Sygehistorie
Patienten klager over centrale brystsmerter og ofte udstrålende smerter. Som nævnt også ledsagesymptomer med åndenød, svedtendens og nogle gange også kvalme, opkastning og svimmelhed, sjældent besvimelser
Udstrålende smerter beskrives oftest til venstre arm, kæbe, tænder, hals. Udstråling til ryg og epigastrium forekommer også
Smerter med udstråling til skulderen, venstre arm eller begge arme taler i favør af akut koronarsyndrom
Ukarakteristiske symptomer
Nogle patienter med AKS præsenterer sig uden brystsmerter, men fx pludselig opstået svær åndenød (kvælningsfornemmelse), ubehag, træthed og tyngdefornemmelse i arme, almen træthed eller reduceret arbejdskapacitet
Hos disse patienter kan diagnosen være svær at stille ud fra anamnesen alene
Kliniske fund
Inspektion
Puls
Blodtryk
Auskultation
Typisk få eller ingen abnorme auskultatoriske fund
Basal krepitation over lungerne ved lungestase
Systolisk mislyd ved eventuel ventrikelseptumruptur eller mitralinsufficiens (senere i forløbet)
Galoprytme (høres sjældent) ved venstre ventrikelsvigt
Perikardial gnidningslyd, forbigående.
Palpation
Andet
Henvisning og supplerende undersøgelse og håndtering i almen praksis
Ved mistanke om AKS skal patienten indlægges akut, og yderligere undersøgelser må ikke være forsinkende3
Enhver patient med symptomer, som giver mistanke om akut koronart syndrom, skal henvises til akut vurdering på en hjertemedicinsk afdeling
En patient med vedvarende brystsmerter i hvile (> 15 minutter), med synkope eller præsynkope, eller ustabile vitale tegn skal indlægges akut
Hvis det kan foregå uden forsinkelser, bør der tages EKG og anlægges i.v. adgang, og der gives medicin som beskrevet under behandling
Visitationen kan ske telefonisk, hvis man har mistanke om AKS
Sundhedsstyrelsen har aktuelt ikke en gældende vejledning om henvisning/indlæggelse af patienter med akut opståede brystsmerter, men Dansk Selskab for Almen Medicin er i samarbejde med Dansk Cardiologisk Selskab i gang med at udarbejde nærmere anbefaling om, hvornår der skal ringes 112. En foreløbig anbefaling (sidst revideret januar 2025) er i hovedtræk skildret ovenfor, men kan findes ved følgende link: DSAM foreløbig anbefaling. Hvornår ringer vi til AMK/112 på mistanke om AKS.
Der henvises i øvrigt også til anbefaling i Dansk Cardiologisk Selskabs Nationale Behandlingsvejledning 2026 Kapitel 40.1 Akutte hjertesygdomme: Visitation og differentialdiagnostik, Brystsmerter
Som udgangspunkt får alle patienter mistænkt for AKS taget EKG i ambulancen. EKG bliver sendt til visitation ved hjertecenter, der vurderer, om patienten skal køre direkte til invasivt hjertecenter (STEMI) til akut KAG, eller om patienten skal køres til nærmeste akutmodtagelse/hjerteafdeling til nærmere udredning og behandling3.
EKG giver information, som kan bidrage til en samlet bedømmelse af patientens risiko eller sandsynlighed for at have akut koronart syndrom. I nogle tilfælde kan EKG umiddelbart bekræfte diagnosen, og ud fra de kvalitative ekg-ændringer straks afgive indikation for den anbefalede videre behandlingsstrategi
Dynamiske ændringer i EKG hos en patient med pågående brystsmerter støtter kraftigt mistanken om akut koronart syndrom
Normalt EKG
Subendokardial iskæmi
Transmural iskæmi
Medfører som regel ST-elevation i to sammenhørende EKG-afledninger
Reciprokke forandringer i EKG (ST-depression) kan optræde i de afledninger, som befinder sig elektrisk modsat det iskæmiske område (et lateralvægs STEMI (aflukning af ramus circumflexus) kan ses som horisontale ST-depressioner i fx V3-V4, elevationer vil så ofte kunne identificeres ved at flytte EKG-elektroderne videre om bag på ryggen af patienten
Signifikante ST-ændringer
Er diagnostiske, når J-punktet (starten af ST-segmentet ved overgang fra QRS-komplekset) er:
eleveret ≥ 1 mm i to eller flere samhørende ekstremitetsafledninger (I-III) eller i prækordialafledningerne V4-V6. Elevationer i prækordialafledningerne V2 og V3 skal være ≥ 2 mm (1½ mm hos kvinder)
eller er forsænket med 1 mm eller mere i to eller flere af prækordialafledningerne
Seriemålinger af biomarkører bekræfter myokardieskade hos mere end 90 % af patienterne med J-punkt-elevation i ekstremitetsafledningerne
Q-takker
Q-takker med varighed ≥0,04 sekunder (1 mm ved normal papirhastighed 25 mm/s) og mindst 25 % af højden til den korresponderende R-tak taler for overstået transmuralt myokardieinfarkt (STEMI)
Isolerede små Q-takker i afledningerne II, III og aVF (i det elektrisk vertikale hjerte) og i afledning I og aVL (i det elektrisk horisontale hjerte) er normale varianter
T-tak
Negativ eller bifasisk T-tak i prækordialafledningerne V2-V3 kan ses ved læsion i proksimale del af venstre koronararterie
Sådanne EKG-forandringer er ofte til stede hos patienter med ustabil angina pectoris
ST-elevations myokardieinfarkt (STEMI)
Oftest optræder typiske ekg-ændringer
I løbet af minutter opstår høje, spidse T-takker, ST-elevation svarende til den afficerede koronararteries forsyningsgebet, og i modsvarende (reciprokke) afledninger kan ses ST-depression. Abnorm Q-tak udvikles typisk i løbet af første døgn. T-taks inversion eller normalisering af ST-segmentet kan komme i løbet af timer til dage
Hos nogle patienter med svær, akut opstået koronarokklusion, optræder ikke den klassiske ST-elevation, men i stedet ses nyudviklet venstresidig grenblok. Disse patienter skal behandles på samme måde som ved ST-elevations-myokardieinfarkt
Grenblok
EKG er ofte vanskelig at tolke ved grenblok, især venstresidigt grenblok, men hos nogle (få) patienter med svær, akut opstået koronarokklusion, optræder ikke den klassiske ST-elevation, men i stedet ses nyudviklet venstresidig grenblok. Disse patienter vil ofte være svært klinisk påvirkede og skal behandles på samme måde som ved ST-elevations-myokardieinfarkt
Ved pacemakerbehandling med ventrikelpacing, eller hvis patienten i forvejen har grenblok, kan ovenstående regler om ST-segmenter ikke anvendes til vurdering af evt. iskæmi
EKG - tjekliste
Andre undersøgelser hos specialist
Blodprøver
På sygehuset tages akutte biomarkører, troponiner, til afklaring af, om der er tale om myokardienekrose
Høj-sensitiv Troponin I og T (TnI, TnT)
Der måles troponin ved ankomst til sygehuset og efter 1-3 timer. Hvis mistanke om AKS fortsat er uafklaret, kan der tages yderligere troponinmålinger
Patienter med forhøjede troponiner tolkes til at have akut myokardieinfarkt, hvis øvrige diagnostiske kriterier er til stede
Troponinforhøjelse kan oftest måles allerede indenfor de(n) første time(r) efter akut myokardieinfarkt og kan måles i op til flere dage efter
Troponinernes høje specificitet for myokardieskade repræsenterer deres største diagnostiske fordel
Et diagnostisk problem er stigning ved myokardieskade, som ikke skyldes iskæmi på grund af trombotisk plaqueruptur, men øvrige kardiale og ikke-kardiale tilstande, der skaber ubalance mellem myokardiets iltforsyning og iltbehov (TYPE 2 infarkt), f.eks. spontan koronar dissektion (SCAD) myokarditis, hjertesvigt, arytmi, lungesygdomme, infektion/sepsis eller svær nyreinsufficiens m.m.
Der anbefales ikke at måle andre coronare biomarkører end troponiner, da det ikke bidrager yderligere til at afklare diagnosen. Hvis det ikke er muligt at måle troponiner anbefales dog, at der måles Creatinkinase - MB (CK-MB)
Øvrige blodprøver:
Hb, leukocytter, trombocytter, CRP, INR, Na, K, kreatinin, Lipidprofil, HbA1c
Ekkokardiografi
Er en standard undersøgelse mhp. at vurdere skaden (hjertesvigt) og evt. komplicerende forhold
Kan påvise nedsat bevægelighed i et område af ventrikelvæggen, som udtryk for iskæmi eller nekrose
Kan påvise komplikationer til myokardieinfarkt
Kan afsløre kardielle differentialdiagnoser
Koronar angiografi (KAG)
Koronar angiografi udføres ved holdepunkt for akut koronart syndrom1,2
KAG giver svar på graden af anatomisk karokklusion, men mindre information om grad af myokardieskade
Ved STEMI sendes patienten straks (kørsel 1) til højt specialiseret enhed (HSE) med henblik på akut revaskularisering (primær PCI)
Ved non-STEMI eller UAP anbefales principielt koronar angiografi og evt. revaskularisering inden for 24 timer fra symptomdebut, dog under hensyntagen til øvrige forhold, herunder komorbiditet og patientens kliniske tilstand
Differentialdiagnoser
Vaskulære
Behandling
Behandlingsmål
STEMI behandling
Behandlingskriterier for STEMI
Akut behandling før indlæggelse
Behandling ved behov1,2
Akut behandling ved komplicerende forhold
Hjertesvigt
Hypotension
Læg patienten fladt eller i Trendelenburg
Ved fortsat hypotension gives væskeinfusion, 100-200 ml i.v. over 15 minutter, under klinisk og stetoskopisk kontrol, efterfulgt af kontrolleret infusion under fortsat kontrol
Bradykardi
Takykardi
Betablokker oftest førstevalg ved supraventrikulær takykardi
Amiodaron kan gives ved såvel supraventrikulær som ventrikulær takykardi
Andre antiarytmika bør så vidt muligt undgås
Elektrokonvertering ved takyarytmi med alvorlig cirkulationssvigt samt bevidsthedstab
Behandling ved indlæggelsen
Primær PCI
Ved STEMI foretages primær PCI op til 12 timer efter symptomdebut. De bedste resultater ses ved tidlig intervention < 6 timer efter symptomdebut1,2
Tiden fra infarktdebut til reperfusion er afgørende for prognosen, ideelt bør indgrebet udføres inden 2-4 timer
PCI ved STEMI ≥ 12 timer siden symptomdebut1
Ved kardiogent shock og ved vedvarende brystsmerter/ST elevationer/LBBB bør der konfereres med primær PCI center - også selvom der er gået ≥ 12 timer efter symptomdebut
Stabile patienter behandles efter samme retningslinjer, som ved NSTEMI/ustabil angina pectoris
Fibrinolysebehandling1
Fibrinolyse er et alternativ til primær PCI for patienter med STEMI og kan overvejes, såfremt transporttiden til invasive kardiologiske center (PCI-centre) skønnes at overstige 2 timer
Alle de anvendte trombolysepræparater doseres efter vægt og kombineres med lavmolekylært- (dalteparin eller enoxaparin) eller ufraktioneret heparin (UFH)
Gives som intravenøs infusion med et af følgende:
Alteplase i.v. bolus 15 mg over 2 min. Dernæst 0,75 mg/kg legemsvægt (maks. 50 mg) i.v. over 30 min. efterfulgt af 0,5 mg/kg over 60 min. (i alt maks. 100 mg). Behandlingen kombineres med heparin (ufraktioneret heparin som infusion eller lavmolekylært administreret s.c.)
UFH: Initialt bolus heparin 60 IE/kg (højest 4000 IE) i.v. efterfulgt af infusion heparin 12 IE/kg/time (højest 1000 IE/time) med dosisjustering for at opnå aktiveret partiel tromboplastin-tid (APTT) i intervallet 60-85 s. APTT måles 4-6 timer efter bolusindgift og 6 timer efter hver dosisjustering. Fortsættes 1 døgn
Ved ufraktioneret heparin (i.v.) tilstræbes aktiveret partiel tromboplastintid 60-85 s. Lavmolekylært heparin administreres x 2 sc. i vægtbaseret dosis
Reteplase 10 IE i.v. som bolus 2 gange med 30 min. interval. Behandlingen kombineres med heparin (i.v. ufraktioneret heparin eller sc. lavmolekylært)
Tenecteplase 1 bolusdose over ca. 10 sek.; vægtbaseret: <60 kg: 30 mg, 60-70 kg: 35 mg, 70-80 kg: 40 mg, 80-90 kg: 45 mg, >90 kg: 50 mg. Kombineres med lavmolekylært heparin sc.
Absolutte kontraindikationer for fibrinolyse
Apopleksi < 3 mdr., tidligere hjerneblødning, intrakranial eller intraspinal tumor, nylig intrakranial kirurgi eller hovedtraume, aortadissektion, nylig og pågående indre blødning
Relative kontraindikationer for fibrinolyse:
Større traumer, operation eller fødsel < 7-10 dage. Langvarig hjertemassage. Aktivt ulcus, ukontrolleret hypertension trods behandling (systolisk BT>180 mmHg, diastolisk >110 mmHg). Hæmorrhagisk diatese, igangværende AK-behandling, biopsi fra organer eller punktur af større kar indenfor de seneste dage
Jo tidligere start på behandlingen, jo bedre resultat (gælder også PCI). Bør startes inden 6 timer
15-20 % har kontraindikationer overfor fibrinolyse
Trombolysebehandling fører til åbning af den okkluderede koronararterie hos ca. 55-70 %, kan reducere infarktstørrelsen og bedre venstre ventrikels funktion
Reducerer mortaliteten med ca. 25 %
Ulemper ved fibrinolyse
5-15 % risiko for tidlig eller sen reokklusion som medfører akut myokardieinfarkt, forværret ventrikelfunktion eller død
1-2 % risiko for intrakranial blødning med 40 % mortalitet
PCI, perkutan koronar intervention og/eller fibrinolyse
Kan udføres ved akut myokardieinfarkt med behandlingsresultater, som har vist sig bedre end fibrinolytisk behandling- og giver lavere omkostninger og bedre samlede hårde endepunkter
Effekten af medikamentel forbehandling med fibrinolyse (faciliteret PCI) har været undersøgt, men har ikke vundet indpas i dansk standardbehandling
PCI bør overvejes, hvis vedvarende smerte og ST-elevation efter fibrinolyse behandling ("rescue-PCI")
Ustabil angina pectoris/non ST-elevations myokardieinfarktbehandling1
Hvis der er ustabil hæmodynamik, livstruende arytmier, vedvarende dynamiske EKG forandringer eller akut opstået hjertesvigt som følge af myokardieiskæmi anbefales, at pt. kører til akut KAG ligesom ved STEMI
Hvis ingen af ovenstående indlægges patienten akut på hospital til stabiliserende medicinsk behandling med:
Acetylsalicylsyre 300 mg tygges umiddelbart, herefter 75 mg daglig (oftest livslangt)
Fondaparinux 2,5 mg s.c. x 1 dagligt i 5 dage er primær anbefalet behandling i Danmark på grund af lavere blødningsrisiko end lavmolekylært heparin (enoxaparin eller dalteparin), der kan anvendes som alternativ. Hvis der planlægges revaskularisering, fortsættes behandlingen indtil invasivt indgreb
Medicinsk behandling ved STEMI og non-STEMI
Acetylsalicylsyre 75 mg oftest livslangt
ADP-receptor blokering anbefales efter KAG. Valg af præparat afhænger blandt andet af, om der foretages PCI og patientens blødningsrisiko og ordineres vanligvis af PCI operatør og fremgår af epikrise efter indlæggelse
Kombination af ASA og ADP-receptorblokering anbefales i 12 måneder efter PCI eller akut myokardieinfarkt, og har vist at reducere mortalitet og andre alvorlige hændelser hos patienter med STEMI og non-STEMI
Behandlingen af patienter med intraventrikulær trombe, atrieflimren eller andre tromboemboliske komplikationer, der allerede er i behandling med vitamin K antagonist (VKA) eller non-vitamin K oral antikoagulantia (DOAK,) er kompliceret efter PCI. Se Dansk Cardiologisk Selskabs Nationale Behandlingsvejledning: Dansk Cardiologisk Selskabs NBV
Betablokkere
ACE-hæmmere
Anbefales ved klinisk hjertesvigt eller hvis der påvises LVEF< 40 % samt ved diabetes mellitus, hypertension, kronisk nyresvigt eller perifer arteriel sygdom. Alternativ kan anvendes A-II-receptorblokker
Statinbehandling
Anbefales til alle med AKS, uafhængig af kolesterolværdier
Tilstræbe LDL-kolesterol < 1.4 mmol/l og 50 % reduktion i LDL
Antiiskæmisk medicinsk behandling ved efterfølgende angina pectoris (post-infarkt angina)
Behandling og forebyggelse af stenttrombose og restenose efter PCI1,2
Bypassoperation (CABG)
Foretages kun hos få patienter i den akutte fase
Kan tilbydes patienter, der ikke kan revaskulariseres fuldstændigt ved PCI
Indgrebet indebærer, at vene- eller arteriegraft(er) "bypasser" de(t) forsnævrede eller okkluderede koronarkar
Ved postinfarkt hjertesvigt
Implanterbar defibrillator (ICD)
Er indiceret hos patienter med kendt hjertesvigt på iskæmisk basis, når LVEF< 35 % efter optitrering af maksimal tolerabel hjertesvigtbehandling og mindst 3 måneder efter AKS (primær profylakse)
Kan være indiceret hos patienter, som har overlevet hjertestop eller haft alvorlig ventrikulær arytmi efter AKS (sekundær profylakse)
Rehabilitering4
Det anbefales, at patienter med AKS systematisk henvises til hjerterehabilitering.
Sygdomsforløb, komplikationer og prognose
Sygdomsforløb
STEMI
Akut indlæggelse på primært PCI-center mhp. akut KAG og efterfølgende revaskularisering
Indlagt i typisk i 3 dage, hvis der ikke er komplikationer. Efter dag 1-2 overflyttes patienten som regel til hjemstedsygehus til færdigbehandling og hjerterehabilitering
Non-STEMI
Akut indlægges til stabiliserende behandling på lokal sygehus, Diagnostisk KAG og efterfølgende revaskulariserende behandling indenfor 24 timer
Tilbageflyttelse som regel til hjemstedsygehus samme dag, hvis der ikke er komplikationer, til færdigbehandling og efterfølgende hjerterehabilitering
UAP
Komplikationer
Prognose
Patienter med akut koronart syndrom har en alvorlig prognose, og det er vigtigt, at diagnosen stilles tidligt, således at korrekt behandling kan blive iværksat
Hvis der iværksættes relevant akut behandling samt efterfølgende forebyggende behandling, har STEMI patienter i Danmark efter det akutte forløb dog en god prognose5
Flere overlever AKS i dag end tidligere, dvs. prævalensen af personer med iskæmisk hjertesygdom er i stadig stigning i Danmark. Dette har flere årsager, bl.a. bedre primær og sekundær profylakse og tidligt indsættende revaskulariserende behandling, men også på grund af den demografiske udvikling med højere levealder og flere ældre
Prognosen er afhængig af AKS-subgruppe, og hvilken arterie som er afficeret
Venstre koronararterie (arteria descendens anterior - left anterior descending artery, LAD) forsyner en stor del af venstre ventrikel og er derfor af største vitale betydning
Proksimal okklusion af denne arterie er årsag til mere end 60 % af alle dødsfald ved akut myokardieinfarkt
Prognostisk markør
Baggrundsoplysninger
Definition
Akut koronart syndrom (AKS) er en samlebetegnelse for en akut opstået koronarhændelse, og inddeles operationelt i ustabil angina pectoris (UAP), akut myrokardieinfarkt uden ST-elevation (non-STEMI), og akut myokardieinfarkt med ST-elevation (STEMI, tidligere kaldet Q-taks infarkt/transmuralt infarkt)1
Akut koronart syndrom kan præsentere sig med samme type symptomer, hvad enten det drejer sig om UAP, non-STEMI eller STEMI. Den akutte behandlingsalgoritme er imidlertid forskellig for STEMI og de to øvrige tilstande
Differentiering mellem akut koronart syndrom og ikke-kardiale brystsmerter er den primære diagnostiske udfordring
Det er også vigtigt at skelne mellem koronar trombe (primært myokardieinfarkt) eller anden kardiel årsag (f.eks. SCAD eller takutsubo), som har betydning for behandlingen
Den initiale vurdering kræver
en fokuseret sygehistorie - herunder oplysning om risikofaktorer, varighed og karakter af symptomer
objektiv undersøgelse
akut ekg
hjertespecifikke biomarkører, kaldes også coronar- eller iskæmi-markører er i dag helt centrale for en hurtig afklaring af, om der er tale om myokardieskade. Disse blodprøver, som tages på sygehus, skal dog naturligvis tolkes i henhold til en samlede kliniske situation
Forekomst
Brystsmerter er en meget hyppig kontaktårsag i almen praksis, 15 % af konsultationerne skyldes hjertekarsygdom generelt
Ved indlæggelse på sygehus, hvor akut koronart syndrom mistænkes, bekræftes diagnosen i knapt 70 % af tilfældene
Ætiologi og patogenese
Akut koronart syndrom skyldes oftest rift, ruptur eller erosion af endotelet i en koronararterie med resulterende akut trombedannelse (primær myokardieinfarkt)
Sygdomsbilledet varierer med graden af obstruktion i arterielumen, omfanget af trombedannelse og størrelsen af perfusionsområdet for den aktuelle arterie
Prognosen er bl.a. afhængig af, hvilken koronararterie der er afficeret
Ca. 4 % af de patienter, der indlægges med AKS, viser sig ikke at have primært myokardieinfarkt. De har i stedet for nedsat flow (eller okklusion) i en koronararterie på grund af SCAD, som er en blødning ind i karvæggen efter en dissektion. Det kliniske billede kan ikke skelnes fra primært myokardieinfarkt og kan først diagnosticeres ved KAG, ofte suppleret med intravaskulær ultralydsundersøgelse. Patienterne har ofte ingen eller få kardiovaskulære risikofaktorer. Hyppigheden er størst hos unge kvinder under ca. 55 år, som udgør op mod 90 % af alle SCAD tilfælde. Blandt kvinder under 50 år, som indlægges med AKS, har omtrent 35 % SCAD 6
Disponerende faktorer
Kardiovaskulære risikofaktorer er bl.a. genetisk arv, rygning, diabetes mellitus, hypertension, hyperkolesterolæmi, overvægt og manglende motion. Andre faktorer som stressende livsstil eller systemisk inflammatorisk sygdom (reumatoid arthrit eller psoriasis arthrit) kan også spille ind
ICPC-2
ICD-10/SKS-koder
Patientinformation
Hvad findes af skriftlig patientinformation
Animationer
Link til vejledninger
Pakkeforløb for hjertesygdomme